מחקרים

"נחילי ארבה המכלים את היבולים וגורמים לרעב קשה הם תופעה מוכרת מימי קדם ועד ימינו אלה. בשלוש השנים האחרונות פגעה מכת הארבה באזורים נרחבים באפריקה, בהודו ובפקיסטן, וקיימות הערכות כי התופעה צפויה להתגבר בעקבות שינויי האקלים." מסביר מסביר פרופ' אמיר אילי מבית הספר לזואולוגיה. "נחיל ארבה נוצר כאשר חגבים, שעל פי רוב חיים בטבע כבודדים, מתקבצים יחד ומתחילים לנדוד, אך הסיבות להתנהגות זו עדיין אינן מובנות במידה מספקת, והאדם עדיין חסר אונים מולה. מחקרים בשנים האחרונות הראו שהמיקרוביום עשוי להשפיע על ההתנהגות בכלל וההתנהגות החברתית בפרט של בעל החיים הפונדקאי, בין היתר בקרב חרקים. אנחנו חוקרים אפשרות שלמיקרוביום, כלומר לאוכלוסיית החיידקים במעי של החגב, יש תפקיד בהתלהקות שיוצרת את נחיל הארבה, ואף פרסמנו מספר מאמרים בנושא. במחקר הנוכחי לקחנו את הבדיקה צעד נוסף קדימה."

צוות המחקר בהובלת פרופ' אמיר אילי והדוקטורנט עומר לביא גילה שאוכלוסיית חיידקי המעיים (המיקרוביום) של חגב שחי לבדו משתנה באופן משמעותי כשהוא מצטרף ללהקה. הממצא העיקרי הוא חיידק המכונה Weissella שכמעט ואינו נצפה במעי של חגב בודד אך הופך לדומיננטי במיקרוביום עם ההצטרפות ללהקה. בנוסף בנו החוקרים מודל מתמטי המוכיח כי ההתלהקות 'כדאית' לחיידק מבחינה אבולוציונית, שכן היא מאפשרת לו להתפשט ולהדביק מספר רב של חגבים נוספים. לדברי החוקרים, "הממצאים שלנו אינם מוכיחים כי החיידק הוא האחראי לתופעת ההתלהקות והנדידה – כלומר ליצירת הארבה, אך סביר להניח שיש לו תפקיד בתופעה, וזוהי השערה חדשה שמעולם לא הועלתה עד היום. אנחנו מקווים שהתובנה החדשה תהווה בסיס לפיתוח אמצעים למניעת או להפחתת תופעת הארבה שפוגעת בהמוני בני אדם, בעלי חיים וצמחים בעולם."

במחקר השתתפו גם פרופ' לילך הדני אוהד לוין-אפשטיין ויונתן בנדט מבית הספר למדעי הצמח ואבטחת מזון, פרופ' אורי גופנא מבית הספר סמוניס למחקר ביו-רפואי וחקר סרטן, וד"ר ערן גפן מאוניברסיטת חיפה-אורנים. המחקר מהווה דוגמה יפה לשיתוף פעולה בינתחומי מוצלח: חוקרי התנהגות ופיזיולגיה של חרקים (אילי, גפן), חוקרי מיקרוביולוגיה וחיידקים (גופנא) ומומחים למודלים אבולוציוניים ממוחשבים (הדני). המאמר פורסם בכתב העת Environmental Microbiology.

ההתלהקות כדאית לחגב

במסגרת המחקר גידלו החוקרים חגבים מסוג ארבה מדברי במעבדה, כבודדים ובקבוצה. הם אספו צואה של חגבים שגודלו בבדידות, איפיינו באמצעותה את אוכלוסיית חיידקי המעיים שלהם, ואחר כך צירפו אותם לקבוצה גדולה של כ-200 חגבים. בדגימה חוזרת, כעבור 7 ימים, נמצא שינוי משמעותי במיקרוביום של החגבים שגודלו כבודדים וצורפו לקבוצה. עומר לביא: "השינוי העיקרי שמצאנו היה בתפוצה של חיידק הקרוי weissella. חיידק זה, שנעדר כמעט לחלוטין מהמיקרוביום של החגב הבודד, הפך לדומיננטי במיקרוביום לאחר שהחגב צורף ללהקה."

בשלב הבא בנו החוקרים מודל מתמטי שהראה שההתלהקות 'כדאית' לחיידק מבחינה אבולוציונית, מכיוון שהיא מאפשרת לו להתפשט ולהדביק חגבים נוספים. בשל היתרון האבולוציוני שהוכח במודל העלו החוקרים השערה חדשה, כי ייתכן שהחיידק ממלא תפקיד בהתנהגות היוצרת התלהקות בקרב החגבים. במילים אחרות, ייתכן שהחיידק מעודד בדרך כלשהי את החגב הפונדקאי לשנות את התנהגותו ולהתקרב לחגבים אחרים.

פרופ' אילי מסכם: "המחקר שלנו תורם תרומה חשובה להבנת התופעה של התלהקות חגבים ויצירת נחילי ארבה – אחד הגורמים המובילים לרעב בעולם, מימי קדם ועד ימינו. במחקר מצאנו שינוי משמעותי בהרכב אוכלוסיית חיידקי המעי אצל חגבים שעוברים ממופע בודד למופע של להקה. השינוי העיקרי הוא התרבות עצומה של חיידק המכונה weissella, שכמעט ולא נצפה במיקרוביום של החגב הבודד, אך משתלט על אוכלוסיית חיידקי המעי כשהחגב מצטרף ללהקה. כמו כן בנינו מודל מתמטי המוכיח כי לחיידק יש 'אינטרס' אבולוציוני שהחגב הפונדקאי יצטרף ללהקה. הממצאים אמנם אינם מוכיחים כי החיידק הוא האחראי לתופעת ההתלהקות והנדידה – כלומר ליצירת הארבה, אך הם מצביעים על היתכנות גבוהה שיש לו תפקיד בתופעה, וזוהי השערה חדשה שמעולם לא הועלתה עד היום. אנחנו מקווים שהתובנה החדשה תהווה בסיס לפיתוח אמצעים למניעת או להפחתת תופעת הארבה שפוגעת בהמוני בני אדם, בעלי חיים וצמחים בעולם."

"על אף מאמצים רבים בכל העולם לאורך שנים רבות, אין עדיין תרופה יעילה למחלת האלצהיימר," אומרת פרופ' אינה סלוצקי מבית הספר לרפואה ע"ש סאקלר. "עם העלייה בתוחלת החיים הופכת המחלה לבעיה מרכזית, בריאותית וגם כלכלית בעולם המערבי. על פי מחקר שפורסם לאחרונה בכתב העת Lancet Public Health Journal מספר הסובלים מדמנציה ברחבי העולם צפוי לגדול מ-50 מיליון ב-2019 ליותר מ-150 מיליון בשנת 2050. בצפון אפריקה ובמזרח התיכון צפויה עלייה של כ-370%, בישראל כ-145%, ובמערב אירופה כ-74%. הזינוק בתפוצת מחלת האלצהיימר צפוי להימשך, כתוצאה מהגידול הצפוי באוכלוסייה ובתוחלת החיים - אם לא יעלה בידינו לפתח טיפולים יעילים. זוהי נורת אזהרה הקוראת להשקעה מורחבת ומואצת בחקר הדמנציה, עם דגש על צורתה הנפוצה ביותר – מחלת האלצהיימר."

"טכנולוגיות הדמיה חדשניות שפותחו בשנים האחרונות חשפו כי משקעים עמילואידיים המאפיינים את מחלת האלצהיימר נוצרים במוחם של החולים כבר 20-10 שנה לפני הופעת התסמינים המוכרים של פגיעה בזיכרון וירידה קוגניטיבית. לצערנו, עד היום נכשלו רוב המאמצים לטפל באלצהיימר על ידי הורדת כמות החלבון שמרכיב את המשקעים (עמילואיד-בטא). עם זאת, אילו יכולנו לאבחן את המחלה בשלב מוקדם ואז להותירה במצב 'רדום' וטרום-תסמיני לשנים ארוכות,  היה בכך הישג אדיר שעשוי להציל את איכות חייהם של מיליוני חולים.  אנו סבורים כי זיהוי ופענוח של חתימה אופיינית של פעילות מוחית חשמלית בשלבים הטרום-תסמיניים של אלצהיימר מהווה מפתח לטיפול אפקטיבי".

החוקרים, מבית הספר לרפואה ומבית הספר סגול לחקר המוח באוניברסיטת תל אביב, בהובלת פרופ' אינה סלוצקי והדוקטורנטים דניאל זרחין ורפאלה עצמון, חשפו תופעה מוחית פתולוגית שמקדימה בשנים רבות את הופעתם הראשונה של תסמיני מחלת האלצהיימר. מדובר בפעילות מוגברת בהיפוקמפוס במצבי הרדמה ושינה, שנובעת מפגיעה במנגנון המייצב את הרשת העצבית. לדבריהם עשויה התופעה החריגה לאפשר אבחון מוקדם של מחלת האלצהיימר, דבר שעשוי להוביל לטיפול יעיל יותר במחלה הנחשבת עד היום לחשוכת מרפא.

במחקר השתתפו: ד"ר אנטונלה רוגיארו, הלית באלוה, שירי שוב, עודד שרף, ליאור חיים, נדב בוכבינדר, אורטל שיניקאמיין, ד"ר אילנה שפירא, ד''ר בועז סטיר, וד"ר גבריאלה בראון ממעבדתה של פרופ' סלוצקי, בשיתוף עם מעבדתו של פרופ' יניב זיו ממכון ויצמן,  והמעבדות של פרופ' יובל ניר, פרופ' תמר גייגר, וד"ר אנטון שיינין מאוניברסיטת תל אביב, וחוקרים מיפן. המאמר פורסם בכתב העת Cell Reports.

החוקרים נעזרו בעכברי מודל לאלצהיימר והתמקדו באזור ההיפוקמפוס במוח, שממלא תפקיד מרכזי בתהליכי הזיכרון, וידוע כי הוא נפגע אצל חולי אלצהיימר. ראשית הם מדדו את פעילות התאים בהיפוקמפוס בזמן שהעכבר ער, פעיל, וחוקר את סביבתו - באמצעות שיטות מתקדמות שמודדות פעילות מוחית ברזולוציה של תאי עצב (נוירונים) בודדים. לדברי דניאל זרחין, "מחקרים קודמים בחנו את פעילות התאים במוחם של עכברי מודל מורדמים, ומצאו פעילות יתר בהיפוקמפוס ובקליפת המוח. להפתעתי, כשבדקתי עכברים ערים ופעילים, לא מצאתי כל הבדל בין פעילות הנוירונים והסינפסות במוחם של עכברים חולים לעומת קבוצת בקרה של עכברים בריאים."

פעילות עצבית גבוהה גם במהלך השינה

לאור הממצאים ביקשו החוקרים לבחון את הפעילות בהיפוקמפוס במצבי הכרה שונים – בעת הרדמה או שינה טבעית. לדברי רפאלה עצמון, "ידוע שבחיות בריאות פוחתת הפעילות העצבית בהיפוקמפוס בעת שינה. אך כשבדקתי עכברי מודל למחלת האלצהיימר בשלב מוקדם, גיליתי שהפעילות העצבית בהיפוקמפוס נותרת גבוהה גם במהלך השינה. מדובר בוויסות כושל של פעילות התאים בהיפוקמפוס שלא נצפה עד היום בהקשר של מחלת האלצהיימר." דניאל זרחין מצא הפרעות דומות אצל עכברי המודל במצבי הרדמה: פעילות הנוירונים אינה נחלשת, הנוירונים פועלים בצורה מסונכרנת מדי, ונוצרת תבנית חשמלית פתולוגית הדומה להתקפים 'שקטים' בחולי אפילפסיה. הלית באלוה, שחוקרת בעיות שינה הקשורות למחלת האלצהיימר, מדגישה שהשיבוש שהתגלה מתחיל לפני שמופיעות הפרעות השינה המאפיינות חולי אלצהיימר.  

פרופ' סלוצקי: "למעשה גילינו שמצבי המוח שחוסמים תגובה לסביבה – כמו שינה והרדמה – חושפים את הפעילות החריגה שנשארת סמויה במצבי ערות, וזה קורה עוד בטרם נצפו התסמינים המוכרים של מחלת אלצהיימר. למרות שאותה פעילות חריגה ניתנת לזיהוי גם בשינה, תדירותה גבוהה הרבה יותר בהרדמה. לכן חשוב לבדוק אם הרדמה קצרה עשויה לשמש לאבחון מוקדם של המחלה".

בשלב הבא ביקשו החוקרים לברר מה גורם לתופעה החריגה. לצורך כך הם הסתמכו על מסקנות ממחקרים קודמים של מעבדתה של פרופ' סלוצקי וחוקרים אחרים על הומאוסטזיס (מצב איזון) של רשתות עצביות: בכל מעגל עצבי קיימת נקודת איזון, ולצדה מנגנון מייצב שנכנס לפעולה כשהאיזון מופר, ותפקידו להשיב את הפעילות העצבית לנקודת האיזון המקורית. האם פגיעה במנגנון זה היא הגורם המרכזי לחוסר ויסות שלילי של פעילות מוחית בעת שינה או הרדמה אצל עכברי המודל לאלצהיימר? כדי לבחון זאת גידלה ד"ר אנטונלה רוגיארו רשתות נוירונליות מההיפוקמפוס של עכברים חולים ובריאים, וביצעה בהן סדרת ניסויים במעבדה. ראשית היא בחנה את השפעתן של תרופות הרדמה שונות על הנוירונים ומצאה שהן מורידות את נקודת האיזון של הפעילות העצבית. ברשתות נוירונים שנלקחו מעכברים בריאים הפעילות נותרה נמוכה לאורך זמן, אך ברשתות הנוירונים של עכברי המודל לאלצהיימר הפעילות לא מצליחה להישמר בנקודת האיזון הנמוכה ועולה מיד בחזרה, על אף נוכחות חומרי ההרדמה. בניסוי נוסף הגבירה ד"ר רוגיארו את הפעילות של תאי העצב, וגם כאן מצאה כי בקבוצת עכברי המודל קיים כשל במנגנון שאמור להשיב את הפעילות לנקודת האיזון התקינה.

התרופה שמקטינה ומייצבת את הפעילות המוחית

כעת ביקשו החוקרים לבחון תרופה פוטנציאלית למנגנון הוויסות הפגוע. פרופ' סלוצקי: "תופעת חוסר היציבות בפעילות עצבית שמצאנו במחקר זה מוכרת ממחלת האפילפסיה. במחקר קודם גילינו שתרופה קיימת לטרשת נפוצה עשויה לסייע לחולי אפילפסיה על ידי הפעלת מנגנון הומאוסטטי שמוריד את נקודת האיזון של הפעילות העצבית. הדוקטורנטית שירי שוב בדקה את השפעת התרופה על פעילות ההיפוקמפוס בעכברי מודל לאלצהיימר, ומצאה שגם במקרה זה התרופה מייצבת את הפעילות ומקטינה את הפעילות הפתולוגית הנצפית בזמן הרדמה."

פרופ' סלוצקי מסכמת: "המחקר שלנו העלה מספר ממצאים עם פוטנציאל לאבחון מוקדם של אלצהיימר, ואף למתן מענה למחלה. ראשית מצאנו שמצבי הרדמה ושינה חושפים פעילות מוחית פתולוגית בשלבים מוקדמים של מחלת האלצהיימר, לפני הופעתן של בעיות קוגניטיביות. שנית גילינו את הגורם לפעילות הפתולוגית – פגיעה במנגנון בסיסי המייצב את הפעילות החשמלית במעגלים מוחיים. ושלישית, אנו מציעים תרופה מוכרת לטרשת נפוצה שעשויה, לאחר התאמה, לסייע גם לחולי אלצהיימר בעקבות גילוי מוקדם."

כעת מתכננים החוקרים לשתף פעולה עם מרכזים רפואיים בארץ ובעולם על מנת לבחון אם המנגנונים שנחשפו בעכברי המודל ניתנים לזיהוי גם בחולי אלצהיימר בשלבים מוקדמים של המחלה. לצורך כך הם מבקשים לשלב מעקב א.א.ג. בהליכי ניתוח, על מנת למדוד את הפעילות המוחית של המנותחים במהלך ההרדמה. הם מקווים שהממצאים יקדמו פיתוח תרופות שיסייעו לחולים בעקבות גילוי מוקדם של מחלת האלצהיימר.

פגיעה מוחית טראומטית  (TBI), היא גורם מוביל בגרימת מוות ונכות ארוכת טווח בעולם המפותח. על פי הערכות, מדי שנה מעל 10 מיליון אנשים ברחבי העולם סובלים מפגיעה מוחית טראומתית שנגרמת בעקבות פגיעת ראש מחפץ קשיח, חבטה, הדף פיצוץ, תאונות דרכים, פציעות בספורט ועוד. פגיעה זו עלולה להוביל לנזקים פיזיים, קוגניטיביים, התנהגותיים ורגשיים וכמו כן מהווה גורם סיכון למחלות כמו אלצהיימר ופרקינסון. כיום, למרות התדירות הגבוהה של פגיעות מוחיות, לא קיים טיפול בעל יעילות מוכחת שיכול לסייע לסובלים מפגיעה  זו. מחקר בינלאומי חדש קובע כי דיאטה קטוגנית עשויה להטיב עם נזקים מוחיים שנגרמו מפגיעה מוחית טראומטית. מהמחקר עולה כי הדיאטה משפרת זיכרון מרחבי וזיכרון חזותי, מורידה מדדי דלקת במוח, גורמת לפחות מוות נוירונאלי ומאטה את קצב ההזדקנות תאית. המחקר נערך בהובלת פרופ' חיים (חגי) פיק, ראש מכון אדמס למחקר יישומי בספורט והדוקטורנטית מירב הר-אבן קרז'נר, תזונאית קלינית וחוקרת מוח בהכשרתה, שניהם מהפקולטה לרפואה ע"ש סאקלר. המחקר פורסם בעיתון Scientific Reports מבית Nature.

להעלות את רמת השומנים  כדי להזין את המוח

הר-אבן קרז'נר מסבירה כי דיאטה קטוגנית הגוררת שינויים בצריכה של סוגי המזון המקובלים, מבוססת על אחוזי שומן גבוהים, ומטרתה לחקות מצב של צום. במסגרת הדיאטה מגבילים משמעותית מזונות אשר מכילים פחמימות (לדוגמא לחם, סוכר, דגנים, קטניות, חטיפים, מאפים ואף פירות), ועל חשבון הגבלה זו אוכלים מוצרים עתירי שומן כמו בשר, דגים, ביצים, אבוקדו, חמאה ועוד. מדובר בדיאטה שיכולה להמשך גם לפרקי זמן ארוכים. הדיאטה גורמת ליצור מוגבר של גופי קטון בכבד, שמשמשים להפקת אנרגיה. גופים אלו מועברים בזרם הדם אל המוח ומזינים אותו בצורה אופטימאלית. דיאטה זו משמשת כטיפול בארץ ובעולם כבר קרוב ל-100 שנים בקרב ילדים עם אפילפסיה ובשנים האחרונות הפכה הדיאטה הקטוגנית לפופולרית בקרב המעוניינים לרדת במשקל.

במסגרת המחקר, זיהו החוקרים כי הדיאטה הקטוגנית משפרת מאוד את התפקוד המוחי של חיות המודל. לצורך כך החוקרים נעזרו בשיטות מתקדמות שכללו, בין היתר, מבדקים התנהגותיים-קוגניטיביים, מבחנים ביוכימיים וצביעות תאים אימונוהיסטוכימיות (שיטה בביולוגיה לאיתור ולמיקום חלבונים בחתך של רקמה).

המנגנון בו דיאטה קטוגנית מצליחה להטיב עם נזקים מוחיים טרם התגלה במלואו, אך מחקרים מראים כי היא משפיעה אנטיאוקסידנטית ומטבולית על המיטוכונדריה (אברונים חשובים בתא אשר תפקידם העיקרי הינו הפקת אנרגיה ונשימה), מורידה ייצור של רדיקלים חופשיים ומעלה ATP (מולקולה מרכזית במסלולים ביוכמיים בתא). 

"הממצאים היו חד משמעיים והראו שהדיאטה הקטוגנית משפרת זיכרון מרחבי וזיכרון חזותי, מורידה מדדי דלקת במוח ובנוסף גם מאטה את קצב ההזדקנות התאית. תוצאות אלו עשויות לפתוח דלת למחקרים נוספים אשר יפיחו תקווה בפגועי מוח טראומתיים ובבני משפחותיהם", מסכם פרופ’ פיק.

• חשוב לציין כי עקב המגבלה התזונתית המשמעותית חשוב להתייעץ עם איש מקצוע כמו רופא או תזונאי.

במוח שלנו יש כמות גדולה מאוד של קולטנים המצומדים לחלבון GPCR. הפעלה של חלבונים אלה גורמת לשרשרת תגובות כימיות בתוך התא. הם נפוצים מאוד במוח ומעורבים כמעט בכל פעילות מוחית, כגון למידה וזיכרון. תאי העצב בהם נפוצים ה- GPCRs, חווים שינויים במתח החשמלי שלהם. לפני 20 שנה, התגלה באופן מפתיע כי ה-GPCRs הינם תלויי-מתח, כלומר הם חשים את השינויים במתח החשמלי של תאי העצב ומשנים את תפקודם כתלות במתח. אולם, עד היום לא היה ברור אם לתלות במתח של חלבוני ה-GPCRs יש חשיבות פיזיולוגית המשפיעה על פעילות המוח, על התפיסה שלנו ועל התנהגות. למעשה, ההנחה הרווחת עד היום הייתה כי לתלות זו במתח אין שום חשיבות פיזיולוגית. המחקר החדש, שפורסם לאחרונה בכתב העת היוקרתי Nature Communications, נערך על ידי ד"ר משה פרנס וצוותו מהפקולטה לרפואה ע"ש סאקלר ובית הספר סגול למדעי המוח.

החלבון שמשפיע לנו על חוש הריח

ד"ר פרנס וצוותו חקרו באמצעות מערכת הריח של זבוב הפירות, האם התלות במתח של GPCRs חשובה לתפקוד המוח. לשם כך, החליטו החוקרים להתמקד בקולטן אחד ממשפחת קולטנים מצומדים לחלבון G (ששמו "מוסקריני מסוג א"). חלבון זה מעורב בין היתר בהתרגלות לריח, תהליך בו עוצמת התגובה לריח פוחתת בעקבות חשיפה מתמשכת אליו. בזכות מנגנון זה, לאחר שהות של כמה דקות בחדר עם ריח מובהק מפסיקים להריח אותו.

"תאי העצב מסוגלים לתקשר ביניהם. גמישות מוחית מתבטאת ביכולת של תאי העצב ליצור חיבורים חדשים אחד עם השני ולשנות חיבורים קיימים וכך להשפיע על ההתנהגות. חלבון מוסקריני מסוג א' מעורב בחיזוק הקשר בין תאי עצב, וחיזוק קשר זה גורם לזבובים להתרגל לריח ומעיד על גמישות מוחית תקינה", מסביר ד"ר פרנס.

במהלך המחקר, החוקרים הצליחו לנטרל את חיישן המתח של החלבון מוסקריני מסוג א' באמצעות עריכה גנטית, וכך לבטל את התלות שלו במתח החשמלי של תא העצב. החוקרים גילו בשיטות מולקולריות, גנטיות ופיזיולוגיות כי ביטול חיישן המתח גורמת למעשה לגמישות מוחית לא מבוקרת ועקב כך לתהליך התרגלות לריח מוגזם ולא מבוקר. "מצאנו שהקולטן המדובר מעורב מאוד בחיזוק הקשר הבין-תאי במוח, הרבה יותר ממה שחשבנו. כאשר ביטלנו את חיישן המתח שלו, הקשר בין תאי העצב התחזק יתר על המידה", מסביר ד"ר פרנס.

"ממצאים אלו משנים את תפיסתנו לגבי קולטנים מצומדים לחלבון G. עד היום לא התייחסו להשפעת מתח חשמלי על תפקודם ועל השלכותיה על גמישות המוח וההתנהגות. הקולטנים הללו מעורבים במערכות ובמחלות מוחיות רבות, וכעת גילינו מנגנון בקרה שניתן לנסות לבסס עליו טיפול תרופתי. בהמשך לכך, אנו ממשיכים לחקור קולטנים נוספים. סביר שלתלות שלהם במתח החשמלי יש חשיבות במערכות נוספות ולא רק במערכת הריח", הוא מסכם.

יצוין כי מחקרו זה של ד"ר פרנס מהווה חוליית המשך למחקר שערכו הוריו, פרופ' חנה פרנס ופרופ' יצחק פרנס המנוח, לפני כשני עשורים. הם היו הראשונים לגלות כי קולטני GPCR יכולים לחוש מתח חשמלי בתאים אך מחקרם נשאר ברמת החלבונים בלבד. המחקר הנוכחי של ד"ר פרנס וצוותו עובר לשלב הבא, מחבר מולקולות, מוח והתנהגות ומראה בפעם הראשונה כי ביטול יכולתם לחוש מתח חשמלי, משפיע על פעילות המוח ויכולתנו להסתגל לסביבה בצורה מיטבית.

^{ד"ר משה פרנס}