מחקר ראשון מסוגו סוקר את התפתחות הרגלי הציד של האדם הקדום מפילי הענק ועד לשרידותם של הצבאים הזריזים
מחקרים
RESEARCH
מה מעניין אותך?
מחקר
22.12.2021
לאורך 1.5 מיליון השנים האחרונות האדם הכחיד את בעלי החיים הגדולים ביותר בסביבתו
- מוזיאון הטבע
- סביבה וטבע
- רוח
- רפואה ומדעי החיים
מחקר פרה היסטורי פורץ דרך של חוקרים באוניברסיטת תל אביב סוקר את התפתחות הרגלי הציד של האדם הקדום ב-1.5 מיליון השנים האחרונות - כפי שהיא משתקפת בבעלי החיים שצד ואכל. לטענת החוקרים בני האדם הקדומים בכל עת העדיפו לצוד את בעלי החיים הגדולים ביותר בסביבתם, אלה שהניבו את כמות המזון הגדולה ביותר תמורת המאמץ הקטן ביותר.
בדרך זו, משערים החוקרים, בני האדם הקדומים הכחידו שוב ושוב את בעלי החיים הגדולים, ובכל פעם עברו לבעל החיים הבא בתור בגודלו, מה שאילץ אותם לשכלל את טכנולוגיית הציד בהתאם. עוד טוענים החוקרים כי לפני כ-10,000 שנה, כשבעלי החיים היו קטנים מדי והציד אולי כבר לא 'השתלם', עבר האדם לביות בעלי חיים וצמחים שיספקו את צרכיו, ואולי משום כך התרחשה המהפכה החקלאית באזורנו בדיוק במועד הזה.
המחקר חסר התקדים בהיקפו נערך בהובלת פרופ' רן ברקאי וד"ר מיקי בן-דור מהחוג לארכיאולוגיה ותרבויות המזרח הקדום, פרופ' שי מאירי מבית הספר לזואולוגיה וממוזיאון הטבע ע"ד שטיינהרדט, וג'ייקוב דמביצר תלמיד מחקר של פרופ' ברקאי ופרופ' מאירי שהוביל את המחקר. המאמר פורסם בכתב העת היוקרתי Quaternary Science Review.
במסגרת המחקר, החוקרים ביצעו ניתוח סטטיסטי מקיף של נתונים על עצמות בעלי חיים מעשרות אתרים ארכיאולוגיים פרהיסטוריים בישראל ובסביבתה, ומצאו כי גודלם של בעלי החיים שסיפקו לאדם את מירב מזונו הלך ופחת בהדרגה – מפילי ענק שהיוו את עיקר בסיס התזונה לפני 1.5 מיליון שנה ועד לצבאים לפני כ-10,000 שנה. הממצאים, לטענתם, מציירים תמונה מאירת עיניים של האינטראקציה בין האדם לבעלי החיים בסביבתו לאורך מיליון וחצי השנים האחרונות.
ציד או שינויי אקלים?
פרופ' ברקאי מסביר כי ישנן שתי סוגיות עיקריות שמעסיקות את חוקרי הפרהיסטוריה בכל העולם: מה גרם להכחדות המוניות של בעלי חיים גדולים בעשרות ומאות אלפי השנים האחרונות – האם היה זה ציד-יתר בידי אדם, או אולי שינויי אקלים שפקדו את כדור הארץ? וכן, מה הניע את השינויים הגדולים – הן פיזיים והן תרבותיים - שעבר המין האנושי במהלך האבולוציה?
"לאור מחקרים קודמים, בנה הצוות שלנו השערה מקורית המקשרת בין שתי הסוגיות: אנו סבורים שבעלי חיים גדולים נכחדו בעקבות ציד-יתר בידי האדם, ושהשינוי בתזונה והצורך לצוד בעלי חיים שגודלם הלך וירד הם הגורם המניע בשינויים שעבר האדם." אומר פרופ' ברקאי. "במחקר הנוכחי ביקשנו לבחון את השערותינו לאור נתונים מחפירות שנערכו כאן באזורנו ומתייחסים לכמה מיני אדם לאורך תקופה ארוכה של 1.5 מיליון שנה."
פרופ' רן ברקאי
מוסיף ג'ייקוב דמביצר: "האזור בו אנו חיים, המכונה דרום הלבנט (ישראל, הרשות הפלסטינית, דרום מערב סוריה, ירדן, ולבנון) נחשב למעין 'מעבדה ארכיאולוגית', מכיוון שהוא עשיר מאוד בממצאים פרהיסטוריים מתקופה ארוכה במיוחד, ומספק מסד נתונים שאין באף מקום אחר בעולם. חפירות שהחלו כאן כבר לפני כ-150 שנה העלו עדויות לנוכחותם של בני אדם קדומים החל מההומו ארקטוס שהגיע לכאן לפני 1.5 מיליון שנה, דרך הניאנדרטלים שלא ברור מתי הגיעו, אך נעלמו מהאזור לפני כ-45,000 שנה, ועד אדם המודרני (כלומר אנחנו) שבא מאפריקה בכמה גלים, הראשון כנראה לפני כ-180,000 שנה."
במסגרת המחקר אספו החוקרים את כל הנתונים הקיימים בספרות אודות עצמות בעלי חיים שנמצאו באתרים ארכיאולוגיים מתוארכים באזור דרום הלבנט, מרביתם בישראל. החפירות, שבוצעו משנת 1932 ועד היום, סיפקו רצף ייחודי ברמה עולמית של ממצאים ממיני אדם שונים, על פני תקופה של 1.5 מיליון שנה. חלק מהאתרים כללו מספר שכבות מתקופות שונות, לעתים בפער של אלפי שנים בין שכבה לשכבה, ובסך הכול נכללו במחקר 133 שכבות מ-58 אתרים פרהיסטוריים, בהן זוהו אלפי שרידי עצמות של 83 מיני בעלי חיים. לאחר מכן חישבו החוקרים את הגודל הממוצע של בעלי החיים שעצמותיהם נמצאו בכל שכבה בכל אתר.
פרופ' מאירי מציין כי "בניגוד למחקרים אחרים, שהתבוננו בגודל בעלי החיים על פני טווחי זמן קצרים הרבה יותר, מחקר זה עקב אחר שינויים ברזולוציה גבוהה לאורך זמן רב. התוצאות היו מאירות עיניים: נצפתה ירידה מתמשכת ומשמעותית מאוד בגודל בעלי החיים שניצודו לאורך 1.5 מיליון שנה. כך לדוגמה, שליש מהעצמות שהותיר אחריו ההומו ארקטוס באתרים מוקדמים מאד, מלפני כמיליון שנים, השתייכו לפילים ששקלו עד 13 טון – יותר מכפול מהפיל האפריקאי של ימינו – וסיפקו לאדם כ-90% ממזונו. המשקל הממוצע של בעלי החיים שצד האדם באותה עת היה שלושה טון. למעשה, עד לפני כחצי מיליון שנה נמצאו עצמות פילים כמעט בכל האתרים.
החל מ-400,000 שנה לפני זמננו, תקופה בה חיו כאן אבותיהם הקדומים של הניאנדרטלים וההומו ספיינס, היוו איילים את רוב בעלי החיים הניצודים, אך לצד שרידיהם נחשפו גם עצמות של בעלי חיים גדולים שמשקלם קרוב לטון, כמו בקר בר וסוסים. ולבסוף, באתרים של האדם המודרני, החל מ-50,000 שנה לפני זמננו, מהוות עצמות הצבאים – בעל חיים שמשקלו כ-30-20 ק"ג בלבד, כ-70% מהממצאים. שאר הממצאים באתרים מאוחרים אלה מורכבים מעצמות יחמורים (כ-20%) ולצידן שרידים של בעלי חיים קטנים יותר כמו ארנבות וצבים."
לשינויי האקלים הייתה השפעה מזערית
ג'ייקוב דמביצר: "השאלה הבאה ששאלנו היא מה גרם להיעלמותם של בעלי החיים הגדולים. תיאוריה נפוצה טוענת שהכחדת בעלי חיים נגרמה בעיקר על ידי שינויי אקלים, וכדי לבחון זאת אספנו נתוני אקלים שכיסו את התקופה כולה. חלקם קבעו את הטמפרטורה בתקופות שונות על פי רמתו של האיזוטופ חמצן 18. אחרים בחנו ערכי פחמן 13 שנלקחו ממערת שורק המקומית, המעידים על כמות המשקעים וסוגי הצמחייה – כלומר על הסביבה בה חיו בני האדם בכל תקופה. בדרך זו כיסינו מחזורי תקופות קרח ותקופות בין-קרחוניות רבות. מגוון ניתוחים סטטיסטיים שהשוו בין גודל בעלי החיים לבין האקלים, המשקעים והסביבה בכל תקופה, העלה שלאקלים ולשינויי האקלים הייתה השפעה מזערית, אם בכלל, על היכחדות בעלי החיים.
לדברי ד"ר בן-דור, "הממצאים מאפשרים לנו להעלות השערה מרתקת על התפתחות המין האנושי: בני האדם העדיפו תמיד לצוד את החיות הגדולות ביותר בסביבתם, עד שנכחדו או שמספרן ירד לרמה שאילצה את בני האדם לעבור לבעלי החיים הבאים בתור בגודלם. כתוצאה מכך, כל מין אנושי חדש שהופיע באזורנו נאלץ לצוד מיני בעלי חיים קטנים יותר מקודמו, כדי להשיג את אותה כמות מזון. לשם כך נדרש כל מין אנושי לפתח טכנולוגיות חדשניות ויעילות יותר. כך לדוגמה, ההומו ארקטוס הסתפק בחניתות כדי לתקוף פילים מטווח קצר , ואילו האדם המודרני פיתח חץ וקשת כדי לפגוע מרחוק בצבאים הזריזים שברחו מפניו."
פגיעה סביבתית משחר האנושות
מסכם פרופ' ברקאי: "אנו סבורים שהמודל שלנו רלוונטי לתרבות האנושית בכל מקום בעולם, וטוענים לראשונה שהירידה בגודל בעלי החיים היא היא הגורם המניע מאחורי השתכללות הטכנולוגיה האנושית. בסופו של דבר, יתכן שלפני כ-10,000 שנה באזורנו, בעלי החיים היו קטנים או נדירים מכדי לספק לאדם את מזונו, וייתכן שהדבר קשור להופעת החקלאות. בנוסף איששנו את ההשערה שהאדם הוא שגרם להיכחדות בעלי החיים הגדולים, ובמובן זה הוא שוב ושוב 'כרת את הענף שעליו הוא ישב'. ניתן להסיק, אם כן, שמאז ראשית ימי האדם אנו מחריבים את סביבתנו. עם זאת, מסתבר שהמין האנושי בתחכומו מוצא פתרונות לבעיות שהוא עצמו יצר - מחץ וקשת שאפשרו ציד מרחוק ועד למהפכה החקלאית, בעוד הסביבה תמיד משלמת את המחיר."
מחקר
19.12.2021
שמן קנאביס רפואי נמצא יעיל לטיפול באוטיזם
הטיפול בשמן קנאביס משפר את המדדים ההתנהגותיים והביוכימיים של התסמונת
- מוח
- רפואה ומדעי החיים
אוטיזם היא תסמונת נוירו-התפתחותית, שהסימפטומים העיקריים שלה הם לקות חברתית והתנהגות כפייתית. לתסמונת קשת רחבה של חומרה ומספר רב של גורמים, סביבתיים וגנטיים. עם זאת, שינוי גנטי (מוטציה), בגן בודד בשם Shank3 גורם להופעת התסמונת. התופעה הזו נחשבת לנדירה יחסית ואחראית רק על כ-1% בלבד מכלל מקרי האוטיזם.
בעוד שתהליך המחקר על קנאביס רפואי מתחיל ישר בניסוי על בני אדם וללא מחקר בסיסי מקדים - מחקרם של שני פולג ופרופ' דניאל אופן מהפקולטה לרפואה ע"ש סאקלר נערך בהצלחה דווקא בחיות מודל הנושאות מוטציה בגן Shank3 ובדק את יעילותו של שמן קנאביס בהקלת הסימפטומים. הם מצאו כי הטיפול בשמן קנאביס משפר את המדדים ההתנהגותיים והביוכימיים של אוטיזם. תוצאות המחקר המפתיע מתפרסמות בכתב העת Translational Psychiatry מבית Nature.
ללכת מהסוף להתחלה
"התהליך המקובל באישור תרופות חדשות הוא מחקר בצלחות פטרי, אחר כך בחיות מודל ובסוף גם ניסוי קליני בבני אדם", מסביר פרופ' דניאל אופן. "בקנאביס רפואי היה התהליך הפוך: הטיפולים החלו ישר בבני אדם. מאחר שקנאביס לא מוגדר כתרופה, כבר נערכו ניסויים בילדים ובבני נוער הסובלים מאוטיזם, מבלי לערוך קודם מחקר בסיסי בשאלות כמו השפעות הקנאביס על תהליכים ביוכימיים במוח, בנוזל חוט השדרה ובדם, וכמובן למי עוזר איזה שמן. יש המון דיסאינפורמציה בכל הנושא של קנאביס רפואי ואוטיזם, והמחקר שערכה שני פולג במסגרת עבודת הדוקטורט שלה הוא מחקר בסיסי וחלוצי בשאלת הטיפול באוטיזם באמצעות שמן קנאביס".
"ראינו שלשמן הקנאביס אכן יש השפעה מיטיבה על ההתנהגות הכפייתית או החרדתית של חיות המודל", אומרת שני פולג. "לפי תיאוריה מקובלת, באוטיזם יש עוררות מוגברת של המוח שגורמת בין היתר להתנהגות הכפייתית. בנוסף לתוצאות ההתנהגותיות, ראינו במעבדה ירידה משמעותית בריכוז המוליך העצבי המעורר, גלוטמט, בנוזל חוט השדרה - ירידה שיכולה להסביר את התמתנות הסימפטומים ההתנהגותיים".
כמות קטנה של אופוריה עושה את כל ההבדל
בנוסף, החוקרים בדקו מהם המרכיבים בשמן הקנאביס שמקלים על האוטיזם, ומצאו כי המרכיב THC, האחראי לתחושת האופוריה המשויכת לשימוש בקנאביס, יעיל בטיפול באוטיזם – אפילו בכמויות קטנות.
"במחקרים הקליניים שנערכים בתחום הטיפול בקנאביס רפואי באוטיזם, נהוג לטפל בזנים המכילים כמות גדולה מאוד של CBD (תרכובת המצויה בצמח הקנאביס), עקב התכונות האנטי-דלקתיות של החומר ומשום שאינו גורם לתחושת האופוריה המשויכת לשימוש בקנאביס", מספרת פולג. "כמו כן, נהוג לטפל באוטיזם בזנים המכילים כמויות קטנות ביותר של THC, בין היתר עקב חשש מפני תחושת האופוריה וכן מפני השפעות ארוכות טווח של השימוש ב-THC.
בשלב השני של המחקר שלנו, בחנו מהו החומר הפעיל בקנאביס אשר אחראי לשיפור ההתנהגותי. הופתענו לגלות שבטיפול עם שמן קנאביס המכיל THC, אך לא CBD, ההשפעות ההתנהגותיות והביוכימיות החיוביות היו שוות ואף טובות יותר. מעבר לכך, התוצאות שלנו מציעות של-CBD לבדו כלל אין השפעה על ההתנהגות של חיות המודל".
"כמובן, מדובר במחקר ראשוני", מסכמת פולג, "אבל אנחנו מקווים שדרך המחקר הבסיסי נצליח לשפר את הטיפול בקליניקה. מהמחקר שלנו עולה כי כאשר מטפלים באוטיזם עם קנאביס רפואי, אין צורך בשמן קנאביס עשיר ב-CBD, וכן שאין צורך בשמן קנאביס עם כמויות גדולות של THC. זיהינו שיפור משמעותי במבחני ההתנהגות אחרי טיפול עם שמן קנאביס המכיל כמויות קטנות של THC, ולא נראו השפעות ארוכות טווח במבחנים קוגניטיביים או רגשיים שערכנו כחודש וחצי לאחר תחילת הטיפול".
מחקר
19.12.2021
האם מחלת ה-ALS הפיכה?
חוקרים מאוניברסיטת תל אביב זיהו לראשונה את המנגנון הביולוגי שגורם להרס העצבים במחלת ניוון השרירים ALS
- מוח
- רפואה ומדעי החיים
ALS היא מחלת ניוון השרירים הנפוצה בעולם. אחד מכל 400 בני אדם יחלה בה, ועם זאת אין למחלה תרופה יעילה. חולי ALS מאבדים באופן הדרגתי את היכולת לשלוט בשרירי הגוף, עד כדי שיתוק מוחלט ואובדן היכולת לנשום באופן עצמוני. תוחלת החיים הממוצעת לחולי ALS עומדת כיום על כשלוש שנים בלבד.
"עד היום לא ברור מה גורם למחלה", מסביר פרופ' ערן פרלסון מהפקולטה לרפואה ע"ש סאקלר ובית הספר סגול למדעי המוח. "בקרב כ-10% מהחולים אנחנו יודעים להצביע על מוטציות גנטיות, אבל לגבי שאר ה-90% מדובר בתעלומה. השיתוק המאפיין את המחלה הוא תוצאה של פגיעה בעצבים המוטוריים, פגיעה המנוונת את קצות העצבים ומנתקת את העצב מהשריר, ומתפתחת עד כדי מות תא העצב עצמו – אבל עד היום לא הבנו את המנגנון הביולוגי הבסיסי שגורם לפגיעה הראשונית".
כעת, קבוצת חוקרים מאוניברסיטת תל אביב בהובלת פרופ' פרלסון והדוקטורנטים טופז אלטמן ואריאל יונסקו, פענחה לראשונה את המנגנון הביולוגי שגורם להרס העצבים במחלה הניוונית ALS. המחקר פורץ הדרך מראה כי ניתן לעכב, ואף להפוך, את מהלך המחלה הקשה בשלביה המוקדמים. תוצאות המחקר החדש, שנערך בשיתוף עם ד"ר אמיר דורי, מנהל מרפאת מחלות עצב-שריר בבית החולים שיבא תל השומר, התפרסמו בכתב העת היוקרתי Nature Communication.
מיקוד בצמתי עצב-שריר
כדי לפתור את התעלומה, החוקרים התמקדו בחלבון בשם TDP-43, שמחקרים קודמים הצביעו על הצטברות חריגה שלו במוחם של כ-95% מחולי ALS. פרופ' פרלסון וצוותו חשפו לראשונה את הקשר הביולוגי בין הצטברות החלבון להתנוונות נקודות החיבור בין העצבים המוטוריים לשרירים, הנקראות צמתי עצב-שריר ואחראיות על הפעלת מערכת השרירים דרך הפעילות העצבית. בביופסיות שריר שנלקחו מחולי ALS מצאו החוקרים כי החלבון הרעיל מצטבר בסמיכות לאותם צמתי עצב-שריר עוד בשלבים מוקדמים של המחלה ולפני התפתחות הסימפטומים הקשים. בסדרת ניסויים שערכו החוקרים, הן בתאים של חולי ALS והן בחיות מודל מהונדסות גנטית, נמצא כי הצטברות החלבון TDP-43 בצומת העצב-שריר פוגעת ביכולת לייצר חלבונים החיוניים לפעילות המיטוכונדריה – תחנת הכוח של התא – והיא שמובילה להתנוונות התא ובסופו של תהליך אף למותו.
"צריך להבין את הייחודיות של תאי העצב המוטוריים", מספר פרופ' פרלסון. "תאי עצב אלה יושבים בחוט השדרה וצריכים להגיע לכל שריר בגוף כדי להפעיל אותו. ניתן לדמיין, למשל, כבל מאריך שיוצא מחוט השדרה ומגיע עד לאצבע הקטנה שלנו ברגל. מדובר בשלוחות שיכולות להגיע גם לאורך של מטר בבני אדם מבוגרים. במחקרים קודמים הראינו כי מסיבה זו תאי העצב המוטוריים זקוקים למידה מוגברת של אנרגיה, בעיקר בצמתי העצב-שריר המרוחקים מחוט השדרה. במחקר הנוכחי, התמקדנו בשינוי פתולוגי המתרחש בתאי העצב בחלבון TDP-43. בתא עצב תקין, חלבון זה נמצא בעיקר בגרעין של התא. הראינו כי ב-ALS, החלבון יוצא מהגרעין ויוצר צברים ברחבי התא כולו, וספציפית בצומת העצב-שריר. מאחר שפעילותם של תאי העצב תלויה באותם צמתי עצב-שריר, שנמצאים בקצה השני של 'הכבל המאריך', יש לכך חשיבות קריטית. אנחנו גילינו כי הצברים שאותם יוצר החלבון TDP-43 בצומת העצב-שריר לוכדים מולקולות רנ"א ומונעים ייצור חלבונים החיוניים לתפקוד המיטוכונדריה. המיטוכונדריה היא אברון תאי האחראי על ייצור האנרגיה בתא. הצטברות החלבון TDP-43 בקצות העצבים מונעת מביאה למחסור באנרגיה, ולבסוף להתנוונות שלוחות העצבים בתהליך המתפשט לעבר התאים עצמם בחוט השדרה, עד למותם".
לתפוס את הבעיה בצד השני
כדי לאשש את ממצאיהם, החוקרים מאוניברסיטת תל אביב החליטו להשתמש במולקולה ניסיונית שפורסמה לאחרונה על ידי קבוצה של חוקרים מארה"ב למטרה אחרת – זירוז של התחדשות עצבית לאחר פציעה, באמצעות פירוק צברי חלבונים בשלוחות עצב. החוקרים הוכיחו כי מולקולה זו מסוגלת גם לפרק את צברי חלבון ה-TDP-43 בתאים מחולי ALS, וכי הפירוק שיפר את יכולת ייצור החלבונים ואת פעילות המיטוכונדריה, ומנע את ניוון צומת העצב-שריר. זאת ועוד, בקרב חיות המודל המהונדסות גנטית, החוקרים הראו כי באמצעות פירוק צברי TDP-43 בשלוחות עצב ניתן לאחזר צמתי עצב-שריר מנוונים – ולשקם את חיות המודל החולות כמעט לחלוטין.
"ברגע שפירקנו את הצברים של החלבון TDP-43, יכולת ייצור החלבונים של העצבים השתקמה, ובפרט ייצור החלבונים החיוניים לפעילות המיטוכונדריה. כל אלו אפשרו לעצבים להתחדש", מסכם פרופ' פרלסון. "הוכחנו, גם באמצעים פרמקולוגיים וגם באמצעים גנטיים, כי העצבים המוטוריים יכולים להתחדש – וכי ניתן לתת תקווה לחולים. למעשה, איתרנו את המנגנון הבסיסי וגם את החלבונים האחראים לניתוק העצבים מהשרירים ולניוונם. תגלית זו יכולה להוביל לפיתוח תרופות חדשות, שידעו לפרק את הצברים של החלבון TDP-43 או להגביר את ייצור החלבונים החיוניים למיטוכונדריה, ובכך להבריא את תאי העצב עוד לפני ההרס הבלתי הפיך בחוט השדרה. בעצם אנחנו תופסים את הבעיה בצד השני, בצומת העצב עם השריר, ואם בעתיד נוכל לאבחן ולהתערב בזמן אולי ניתן יהיה לקטוע באיבו את הניוון ההרסני של שרירי החולים ב-ALS".
המחקר הוא שיתוף פעולה בינלאומי עם חוקרים מובילים מגרמניה, צרפת, אנגליה וארה׳׳ב, והשתתפו בו גם טל גרדוס פרי ואמגד איברהים ממעבדתו של פרופ' פרלסון.
מחקר
13.12.2021
מה יותר מעניין - פייסבוק או הילד שלך?
השימוש הנרחב של ההורים בטלפון הסלולרי עשוי לגרום לפגיעה בהתפתחות של הפעוטות ולהשלכות מרחיקות לכת
- רפואה ומדעי החיים
מחקר חדש של אוניברסיטת תל אביב מצא כי התקשורת בין אימהות לפעוטות שלהן פוחתת פי ארבעה בזמן השימוש בטלפונים חכמים, דבר שעשוי לגרום לפגיעה בתשתית ההתפתחותית של הפעוט ואף להשלכות מרחיקות לכת. תוצאות המחקר החדש, בהובלת ד"ר קטי בורודקין מהחוג להפרעות בתקשורת בפקולטה לרפואה ע"ש סאקלר, התפרסמו בכתב העת היוקרתי Child Development.
כשאימא קוראת פוסט ממש מעניין
בניסוי השתתפו עשרות אימהות לפעוטות בגילאי שנתיים עד שלוש. הן הוזמנו לכאורה לצורך מחקר שבודק את קשר בין תחומי העניין של האם לתחומי העניין של הילד, וכך הן התבקשו לבצע שלוש מטלות: לגלוש בדף פייסבוק ייעודי ולסמן לייקים לסרטונים ולכתבות שמעניינות אותן, לדפדף במגזינים ולסמן כתבות שמעניינות אותן ולבסוף לשחק עם הילד כאשר הטלפונים החכמים והמגזינים הוצאו מהחדר (משחק חופשי).
"המטרה שלנו הייתה לדמות מצבים בחיים שבהם האם צריכה לשמור על הילד, ובו בזמן היא מקדישה חלק מהקשב שלה לטלפון החכם", מסבירה ד"ר קטי בורודקין. "האימהות לא היו מודעות למטרת הניסוי, ולכן התנהגו בטבעיות, כשהן מפצלות את העניין שלהם בין הפעוטות לבין הטלפונים והמגזינים. את כל האינטראקציות בין האימהות לפעוטות הקלטנו בווידאו, ואחר כך סרקנו את ההקלטות פריים אחר פריים בניסיון לכמת את האינטראקציה בין האם לפעוט".
החוקרים הגדירו שלושה ממדים לאינטראקציות בין האימהות לפעוטות. ראשית נבחנה התשומה הלשונית, כלומר התכנים הלשוניים שהאם מעבירה לילד. לפי הספרות המחקרית, זהו מדד חשוב להתפתחות השפתית של הילד, וכן נמצא בעבר כי תשומה לשונית דלה גוררת אוצר מילים דל של הילד גם בגילאים מבוגרים.
לאחר מכן נבחן מדד חילופי התורות, כלומר עד כמה השיח אינטראקטיבי. זהו מדד שנחשב למנבא של התפתחות שפתית וחברתית, כאשר הילד לומד שיש לו מה לתרום לאינטראקציה וכן את הנורמות החברתיות הבסיסיות של כל אינטראקציה חברתית.
לבסוף נבחנה התגובתיות האימהית, כלומר עד כמה האם נעתרת בתגובתה לפניות הילד. זהו מדד המורכב ממיידיות התגובה ומהתאמת התגובה לתוכן. כך למשל, כאשר הילד אומר "תראי, משאית", אין דין תגובה כגון "כן, יופי" לתגובה מסוג "נכון, משאית אדומה, ראינו כזו אתמול". מדד זה הינו הבסיס לכמעט כל היבט התפתחותי של הילד: שפתית, חברתית, רגשית וקוגניטיבית.
הורים! עזבו כבר את הסמארטפון!
"מצאנו כי שלושת ממדי האינטראקציה האימהית פוחתים לחצי עד רבע ביחס למשחק חופשי, הן בעת הדפדוף במגזינים והן בעת הגלישה בטלפונים החכמים", מספרת ד"ר בורודקין. "במילים אחרות, האימהות דיברו עד פי ארבעה פחות עם ילדיהן בזמן שהיו עם הטלפון החכם. זאת ועוד, הן החליפו פחות תורות עם הפעוט, הצליחו להגיב פחות תגובות מיידיות ומותאמות בתוכן והתעלמו יותר מפניות מפורשות של הילד. גם כאשר הצליחו להגיב בזמן הגלישה בפייסבוק, איכות התגובה הייתה ירודה – האימהות 'הורידו פרופיל' והשקיעו את המינימום ההכרחי כדי לתקשר עם הפעוטות".
ממצא מעניין נוסף הוא שלא נמצא כל הבדל בין גלישה בטלפון חכם לקריאה במגזין. "לא ראינו שמדיה אחת מסיחה את הדעת יותר ממדיה אחרת. עם זאת, ברור שאנחנו משתמשים בטלפונים החכמים הרבה יותר מאשר בכל מדיה אחרת, ולכן הם מהווים איום התפתחותי משמעותי. צריך להבין שאין לנו עדויות מחקריות שיצביעו על פגיעה התפתחותית בילד כתוצאה משימוש בטלפונים חכמים, שכן מדובר בתופעה חדשה יחסית. לעומת זאת, אנחנו בהחלט יכולים להצביע על פגיעה בתשתית ההתפתחותית. ההשלכות של חסך באינטראקציה אימהית עלולות להיות מרחיקות לכת".
לסיכום ד"ר בורודקין מוסיפה: "במחקר הנוכחי התמקדנו באימהות אבל אנחנו מניחים שממצאי המחקר מאפיינים גם את ההפרעות בתקשורת בין האבות לתינוקות, כיוון שדפוסי השימוש בסמארטפונים די דומים בין גברים לנשים כך שניתן להעריך בסבירות גבוהה שממצאי המחקר רלוונטיים גם לאבות וגם לאימהות".
מחקר
09.12.2021
הקוד האתי החדש של עולם מחקר ה-DNA העתיק
בכירי חוקרים בעולם של דנ"א עתיק ניסחו קוד אתי בינלאומי
- רפואה ומדעי החיים
לראשונה בעולם, צוות מומחים בינלאומי בהשתתפות חוקרת מאוניברסיטת תל אביב ניסחו את הקוד האתי למחקר של דנ"א עתיק. החוקרים הסבירו כי הגידול המשמעותי בעשורים האחרונים במחקר של דנ"א עתיק, הממוצה משרידים אנושיים, כמו גם השפעתו על ארכאולוגיה ותחומים אחרים, יצרו צורך בפיתוח תקנים אתיים ייעודיים שינחו את העוסקים במלאכה.
בניסוח הקוד האתי השתתפו 64 חוקרים בינלאומיים מ-31 מדינות ומדיסציפלינות שונות, בהן ארכאולוגיה, אנתרופולוגיה, אוצרות, ארכאו-גנטיקה ופלאו-גנטיקה. קבוצת החוקרים כללה גם את האנתרופולוגית והפלאו-גנטיקאית ד"ר ויויאן סלון מהפקולטה לרפואה ע"ש סאקלר וממרכז דן דוד לחקר תולדות האדם. הקוד האתי פורסם לאחרונה בעיתון היוקרתי Nature.
לחתור לשיתוף פעולה חובק עולם
ד"ר סלון מסבירה כי למחקר דנ״א עתיק יש אספקטים ייחודיים, המעלים את הצורך ברגולציה אתית. ראשית, לבחינת מוצא בעבר יכולות להיות השלכות חברתיות ופוליטיות כיום, ושנית, העובדה שעבודת דנ״א קדום עוסקת באנשים שחיו בעבר שיש לכבדם.
רוב המקורות שעניינם אתיקת דנ"א עתיק נכתבו עד כה מנקודת מבטם של חוקרים העוסקים בהשפעות על קהילת הילידים האמריקאית, אשר סבלה מהיסטוריה קשה של ניצול קולוניאלי על ידי צאצאי האירופאיים. בהסתמך על כך, נכתבו מספר מאמרים המציעים כי החלטות לגבי כיווני המחקר העתידיים בנושא זה תיקבענה בעצה אחת עם צאצאי הקהילה הילידית, וכי יש לבקש רשות מפרנסי הקהילה לצורך המחקר על שלביו השונים. ההצעה הייתה להרחיב גישה זו לא רק לתחומי ארה"ב.
לדבריה של ד"ר סלון, היבט זה עשוי לעורר לעתים דילמות מחקריות לא פשוטות, שכן לא לכל האוכלוסיות בעבר ישנם צאצאים כיום, וגם אם ישנם - לא כל קהילה נוכחית המהווה נצר של קהילה עתיקה חשה קשר כלשהו לאבותיה הקדומים.
לצד זאת, הקוד האתי כולל, בין היתר, עמידה בכל התקנות והרגולציות החלות במקומות במסגרתם מתנהל המחקר, ובהם נמצאו השרידים האנושיים, לרבות צמצום ככל הניתן של הנזק הנגרם במחקר לשרידים האנושיים. כמו כן החוקרים הסכימו כי יש לחתור לשיתוף פעולה עם בעלי עניין אחרים במחקר, כולל צאצאי קהילות מקומיות וחוקרים מקבילים בתחומים שונים, ולכבד את נקודת המבט שלהם.
"הקווים המנחים שאנו מציעים מקיפים את כל חלקי המחקר השונים, החל משלב התכנון, דרך הדגימה עצמה ושיתוף הנתונים והתוצאות, ועד לתקשורת עם עמיתינו העוסקים בחקר שרידים אנושיים עתיקים ועם הקהל הרחב", אומרת ד"ר סלון. "מדובר בפרויקט חובק עולם שנולד במפגש וירטואלי לפני כשנה, בו הסתמנה הסכמה רחבה על הצורך ברגולציה אתית של התחום, שרק הולך ומתפתח, והתוצר כאן לפנינו. בתקווה שיהיה בעל אימפקט משמעותי, המאמר מתורגם בימים אלה לעשרות שפות – כולל לשפה העברית".
מחקר
09.12.2021
התרופה שהתחפשה
תרופה ניסיונית שקיבלה מעמד תרופת יתום מה-FDA לטיפול עתידי בתסמונת התפתחותית נדירה, נמצאה יעילה גם בטיפול בתסמינים של אוטיזם ואלצהיימר
- רפואה ומדעי החיים
מחקר בינלאומי רחב היקף בהובלת אוניברסיטת תל אביב מצא כי תרופה ניסיונית אשר קיבלה מה-FDA מעמד של תרופת יתום לטיפול עתידי בתסמונת התפתחותית נדירה, עשויה לרפא גם מגוון תסמינים הקשורים לאוטיזם, למוגבלות שכלית ולאלצהיימר.
לתקן את תפקוד תאי העצב
התרופה הניסיונית (NAP), התגלתה במעבדה של פרופ' אילנה גוזס מהמחלקה לגנטיקה מולקולרית של האדם וביוכימיה בבית הספר לרפואה ע"ש סאקלר. בשנים האחרונות, ה-FDA העניקה לתרופה הניסיונית מסלול מיוחד לאישור במעמד של תרופת יתום לתסמונת התפתחותית נדירה, ADNP, שפוגעת במוח, בשרירים ובמערכת העיכול. במחקר הנוכחי, מצא צוות החוקרים בהובלת של פרופ' גוזס כי התרופה הניסיונית עשויה להיות יעילה לטיפול במגוון רחב של תסמינים של תסמונת ADNP, שמקורם במוטציה בגן ADNP החיוני להתפתחות המוח ולהגנה על תאי העצב במוח.
"NAP הוא למעשה מקטע קצר של חלבון ADNP תקין. בעבר מצאנו כי טיפול באמצעות NAP מתקן את תפקודם של תאי עצב אנושיים עם תסמונת ADNPבמבחנה במעבדה. במחקר הנוכחי ביקשנו לבחון את יעילותו של NAP לטיפול בהיבטים שונים של התסמונת במודל עם המוטציה המזיקה ביותר שמאפשר הסתכלות על התפתחות המוח ומאפשר תיקון בעיות התנהגות. בדקנו את השפעתו בבעלי חיים הסובלים מהתסמונת (מוטציה ב-(ADNP. לתדהמתנו ולשמחתנו גילינו שטיפול באמצעות NAP מנרמל את תפקודם של העכברים ברוב התופעות", מסבירה פרופ' גוזס.
במחקר שמסכם את עבודת הדוקטורט של הסטודנט גדעון כרמון השתתפו גם צוות חוקרים ממעבדתה של פרופ' גוזס: ד"ר שלמה סרגוביץ', גל הכהן-קליימן, ענבר בן-חורין-חזק, אוקסנה קפיטנסקי, אלכסנדרה לובינצבה וד"ר אליעזר גלעדי, ולצדם ד"ר מורן רובינשטיין, פרופ' נועם שומרון וגיא שפירא מהפקולטה לרפואה, וד"ר מצדה פסמניק-שור מהפקולטה למדעי החיים ע"ש ג'ורג' ס' וייז. כמו כן השתתפו חוקרים מצ'כיה, מיוון, מגרמניה, ומקנדה. המאמר פורסם בכתב העת היוקרתי Biological Psychiatry.
ריצוף ואבחון מוטציות גנטיות
המחקר שבחן מודל עכברים בעלי תסמונת ה-ADNP, העריך באמצעות שיטות מדידה אובייקטיביות את ההתנהגות, הפעילות החשמלית וזיהוי חלבונים במוח. החוקרים מצאו כי העכברים שלקו בתסמונת התאפיינו במגוון רחב של תופעות פתולוגיות שבאו לידי ביטוי בתמותה לאחר הלידה, התפתחות איטית והליכה בלתי תקינה בעיקר בקרב נקבות, וכן בתקשורת קולית דלה.
בדיקות מוחיות העלו ממצאים נוספים: מספר קטן יחסית של סינפסות - נקודות המפגש בין תאי העצב, פעילות אלקטרו-פיזיולוגית פגועה המעידה על פוטנציאל נמוך לעוררות מוחית תקינה, וכן משקעים של החלבון Tau בעכברים צעירים, הדומים לאלה שבמוחם של חולי מחלת אלצהיימר קשישים. למרבה השמחה, גילו החוקרים שטיפול באמצעות NAP מנרמל את תפקודם של העכברים ברוב התופעות.
בנוסף ביקשו החוקרים לזהות בדמם של עכברי המודל סמן ביולוגי מובהק של תסמונת ADNP, שיאפשר לאבחן את המחלה הקשה ולעקוב אחר יעילות הטיפול באמצעות בדיקת דם פשוטה. בעזרת טכנולוגיות של ריצוף גנטי הם איתרו חריגה מהנורמה וכן תיקון על ידי NAP בחמישה חלבונים (ברמת RNA שליח), בצורה המאפיינת נקבות בלבד. ממצאים אלה תאמו שינויים שהתגלו במחקרים קודמים בכדוריות דם לבנות של ילדים החולים בתסמונת ADNP. אחד הסמנים שהתגלו הינו FOXO3 – חלבון בעל תפקיד חשוב ביצירת סינפסות במוח ובהזדקנות בריאה.
"במחקר בחנו את השפעתה של מוטציה בגן ADNP על עכברי מודל במגוון רחב של היבטים, ומצאנו פגיעה נרחבת בתפקודם הפיזי והמוחי, המקבילה לתסמיני אוטיזם, עיכוב התפתחותי, מוגבלות שכלית, ומחלת האלצהיימר בבני אדם. כמו כן בדקנו תרופה פוטנציאלית למחלה - מקטע קצר בשם NAP מחלבון ADNP תקין, וגילינו שהיא יעילה כנגד רוב התסמינים בעכברים. אנחנו מקווים ומאמינים שמחקר זה הוא ציון דרך חשוב בדרך לפיתוח תרופה או תרופות שיסייעו לילדים עם אוטיזם הנובע ממוטציות גנטיות, וכן לחולי אלצהיימר", מסכמת פרופ' גוזס.
רמות - חברת המסחור של אוניברסיטת תל אביב, הגישה מספר בקשות פטנט המגנות על הטכנולוגיה ויישומה, ומגייסת בשיתוף עם פרופסור גוזס מימון להמשך המחקר הקליני. כמו כן, נמצאת רמות בדיונים לגבי שיתוף פעולה מסחרי עם חברות תרופות. "אנו נרגשים מהתגלית החדשה ומאמינים שזוהי טכנולוגיה פורצת דרך העתידה לרפא מגוון תסמינים ומוגבלות בתחום רחב של מחלות יתום." אמרה קרן פרימור כהן, מנכ"לית רמות.
מחקר
09.12.2021
תפתחו את התיק בבקשה
התוכנה שתלמד את התיק הרפואי שלנו ותחזה ברמת דיוק גבוהה סיכון לתחלואה קשה ולתמותה כתוצאה מזיהומי דם - כבר כאן
- רפואה ומדעי החיים
זיהומים בדם הם מהגורמים המובילים בעולם לתחלואה ולתמותה, ולכן ישנה חשיבות גדולה לזיהוי גורמי הסיכון לפיתוח תחלואה קשה ולתמותה כבר בעת ההדבקה בחיידק או בפטרייה. חוקרים מאוניברסיטת תל אביב אימנו תוכנה בשיטת בינה מלאכותית ללמוד תיקים רפואיים אלקטרוניים של חולים בבית חולים איכילוב בתל אביב שנמצאו חיוביים לזיהום בדם. אחרי שלמדה את הנתונים ואת היסטוריית המחלה של כל אחד מהחולים, זיהתה התוכנה באופן אוטומטי גורמי סיכון בתיקים הרפואיים ברמת דיוק של 82%. לדברי החוקרים, הפיתוח החדש יוכל לשמש כמערכת התראה מוקדמת לרופאים, על ידי דירוג החולים לפי סכנת החמרת המחלה.
לנבא את הסיכוי לסכנת חיים
לרוב, מערכת הדם שלנו היא מערכת סטרילית, אך הדבקה בחיידק או בפטרייה אפשרית במהלך ניתוח או התערבות כירורגית אחרת, או כתוצאה מסיבוך של זיהומים אחרים דוגמת דלקת ריאות ודלקת קרום המוח. אבחון הזיהום נעשה על ידי נטילת דגימת דם והעברתה למצע גידול לחיידקים ולפטריות, כאשר התגובה החיסונית של הזיהום עלולה לגרום לאלח דם ולמצב של הלם, שהם מצבים מסוכנים בעלי שיעורי תמותה גבוהים.
מאחורי המחקר פורץ הדרך, שיכול להציל חיים רבים, עומדים הסטודנטים יזיד זועבי ודן להב ממעבדתו של פרופ' נועם שומרון מהפקולטה לרפואה ע"ש סאקלר, בשיתוף פעולה עם ד"ר אהובה וייס מייליק, ראש המרכז לבינה מלאכותית בבית החולים איכילוב, פרופ' עמוס אדלר וד"ר אורלי קהת. תוצאות המחקר התפרסמו בכתב העת Scientific Reports.
"אנחנו עבדנו על תיקים רפואיים של 7,889 מאושפזים בבית חולים איכילוב בין השנים 2014 ל-2020 שנמצאו חיוביים לזיהומים בדם, בזמן האשפוז ועד ל-30 יום לאחריו, בין אם החולה נפטר ובין אם לא", מסביר פרופ' נועם שומרון. "את התיקים הרפואיים הזנו לתוכנת שפועלת על בסיס בינה מלאכותית, ורצינו לראות אם הבינה המלאכותית תזהה דפוסים של נתונים בתיקים הרפואיים שיאפשרו לנו לנבא אוטומטית אילו חולים יפתחו תחלואה קשה ואף תמותה כתוצאה מהזיהום".
אחרי האימון, הבינה המלאכותית שפותחה באוניברסיטת תל אביב הגיעה לרמת דיוק של 82% בניבוי מהלך המחלה, גם בהתעלם מגורמים ברורים מאליהם כמו גיל החולים ומספר האשפוזים. לאחר שהחוקרים הזינו את הנתונים של המטופל, האלגוריתם ידע לנבא את מהלך המחלה, והמשמעות היא שבעתיד ניתן יהיה לדרג חולים מבחינת הסכנה הנשקפת לבריאותם מבעוד מועד.
"באמצעות שימוש בבינה מלאכותית הצליח האלגוריתם למצוא דפוסים שהפתיעו אותנו ופרמטרים בדם שבכלל לא חשבנו להתייחס אליהם", אומר פרופ' שומרון. "כעת אנחנו עובדים עם הצוותים הרפואיים כדי להבין איך אפשר להשתמש במידע כדי לדרג את החולים מבחינת חומרת הזיהום. החוכמה היא להשתמש בפרדיקציה של התוכנה כדי לכוון את הרופאים לחולים שנמצאים בסיכון המירבי".
"רמות - חברת המסחור של אוניברסיטת תל אביב, מאמינה ביכולתה של טכנולוגיה פורצת דרך זו לתרום להפחתת עלויות למערכות האשפוז. זוהי דוגמא לשיתוף פעולה אפקטיבי בין חוקרי האוניברסיטה לבתי החולים, המשפר את איכות הטיפול הרפואי בישראל ובעולם. אנו ברמות נמשיך להוביל ולקדם שיתופי פעולה מסוג זה", אומרת קרן פרימור כהן, מנכ"לית רמות.
פרופ' נועם שומרון (צילום: ציון ניניו)
מחקר
06.12.2021
לראשונה: חוקרים מאוניברסיטת תל אביב הצליחו לפענח מנגנון עיקרי בהתפתחות ניוון
פרופ' חרדדו לדרקרמר מביע אופטימיות: "כל צעד קטן הוא צעד משמעותי בתחום הטיפול במחלות ניווניות שונות ובראשן ALS."
- רפואה ומדעי החיים
איזה קולטן בתא מהווה אתר מטרה של סם הקוקאין, ומוטציות שגורמות לתפקוד לקוי שלו יכולות לגרום למחלת ALS (ניוון שרירים) ולנוירופתיה מוטורית תורשתית? מדובר בקולטן מסוג סיגמא-1 (S1R), שהוא חלבון חוצה ממברנה בעל תפקידים חשובים בייצוב תפקודי התא, הן במצב פיזיולוגי תקין והן בעת מחלה.
במחלות נוירו-דגנרטיביות בפרט (מחלות ניווניות למיניהן), פעילותו של S1R הוכחה כבעלת יכולת לספק הגנה נוירולוגית לתאי עצב על ידי שינוי של התקשורת בין התא לסביבתו (המבוססת על תנועה של יוני סידן), שיפור התפקוד המיטוכונדריאלי והפחתת הלחץ בתוך הרשתית האנדופלזמית (אברון בתא).
על אף ש-S1R נחקר בצורה אינטנסיבית, מספר היבטים יסודיים נותרו שנויים במחלוקת, ובכללם הטופולוגיה של הקולטן ויכולתו או אי יכולתו להגיע לקרום התא. מחקר חדש בהובלת חוקר מאוניברסיטת תל אביב, פרופ' חררדו לדרקרמר מבית הספר שמוניס למחקר ביו-רפואי וחקר הסרטן, בשיתוף עם פרופ' ניר בן טל מבית הספר לנוירוביולוגיה, ביוכימיה וביופיזיקה, יחד עם כמה מתלמידיהם, מנסה לשפוך אור על חלק מהשאלות הללו. המחקר פורסם לאחרונה בעיתון היוקרתי Journal of Biological Chemistry.
לאחוז בחלבון משני קצותיו
"לחלבונים שני קצוות, קצה קרבוקסילי (קבוצת COOH-) וקצה אמיני (קבוצת NH3-), בדומה למגנט עם שני קטבים," מסביר פרופ' חרדדו לדרקרמר. "בגישה אחת, סימנו את הקצה הקרבוקסילי (C-terminal tagging), וניכר כי החלבון מונח באוריינטציה מסוימת על ממברנות פנימיות של התא, שבה הקצה האמיני פונה לציטופלזמה. בגישה אחרת, סימנו את הקצה האמיני (N-terminal tagging) וקיבלנו כי שתי האפשרויות באות בחשבון בסיכוי זהה."
ממצאים אלה מהווים כלל הנראה הסבר לסתירות הקיימות בספרות לגבי האוריינטציה המועדפת, שכן עצם הסימון עצמו משליך על הטופולוגיה של הקולטן – כלומר מדידה שמשפיעה על התצפית. לכן, אומר פרופ' לדרקרמר, "ניסינו לנקוט בשיטות אחרות, הנקראות 'בדיקת הגנה מפני פרוטאז' ו'מיפוי גליקוזילציה', ואלה הראו בצורה חד משמעית כי S1R נוהג להתארגן כך שהקצה האמיני פונה לציטופלזמה. מלבד זאת מצאנו, בשיטות אנליזה נוספות, כי הקולטן מעוגן ברשתית האנדופלזמית וכמעט אינו יוצא כלל לקרום התא. ממצא זה מסביר את הפחתת הלחץ בתוך הרשתית שגורם למחלות."
פרופ' לדרקרמר אופטימי באשר להשלכות הממצאים החדשים: "מכיוון שהצלחנו לפענח מנגנון קריטי בתפקוד הקולטן, אין לנו ספק כי הממצאים עשויים להשליך על הגישות הטיפוליות המבוססות על S1R, ובתקווה לתת מזור לסבלם האדיר של חולים במחלות ניווניות שונות ובראשן ALS. כל צעד קטן הוא צעד משמעותי בתחום הזה".
מחקר
18.11.2021
ממני תראה וכן תעשה
האם גורי עטלפי פירות מתנהגים כמו האם הביולוגית או המאמצת? ואיך הם לומדים לנווט? שני מחקרים שמתחקים אחר הרגלי הלמידה של גורי העטלפים
- מוזיאון הטבע
- מוח
- רפואה ומדעי החיים
מה משפיע על ההתנהגות שלנו כבוגרים? התורשה או הסביבה? ומה קורה אצל מי שגדלו וחונכו לא אצל הוריהם הביולוגיים? חוקרי עטלפים באוניברסיטת תל אביב ביצעו ניסוי של 'אימוץ מוצלב' - גורים של עטלפי פירות עירוניים שאומצו על ידי אימהות בנות הכפר, ולהפך - במטרה לבחון אם תכונת התעוזה, המאפיינת עטלפים עירוניים, היא גנטית או נרכשת. הממצאים העלו כי הגורים המאומצים מתנהגים כמו האימהות המאמצות, ולא כמו האימהות הביולוגיות: גורים שאומצו על ידי אם עירונית הם נועזים יותר, נוטים יותר לקחת סיכונים, ולומדים מהר יותר מאלה שנולדו בעיר אך אומצו על ידי אם שחיה בכפר.
האם אומץ הוא מולד או נרכש?
המחקר הוא הראשון מסוגו שנערך בעטלפים, וגם הפעם הראשונה ששאלת 'סביבה מול תורשה' נבחנת עבור תכונת התעוזה בבעלי חיים עירוניים. הוא בוצע בהובלת פרופ' יוסי יובל, ראש בית הספר סגול למדעי המוח, חבר בית הספר לזואולוגיה בפקולטה למדעי החיים ע"ש ג'ורג' ס' וייז, ומוזיאון הטבע ע"ש שטיינהרדט, יחד עם ד"ר לי הרתאן, נסים גונצ'יר, מיכל הנדל ואורית דש ממעבדתו של פרופ' יובל, ופרופ' ה. בובי פוקידיס מאוניברסיטת אריזונה.
"ביקשנו לבדוק אם התעוזה מועברת מהאם, נלמדת באמצעות ניסיונו של הפרט, או נובעת מהורשה גנטית. תוצאות המחקר מרמזות כי התכונה מועברת לגור בדרך כלשהי מהאם שמגדלת ומיניקה אותו - גם אם אינה אימו הביולוגית", חושף פרופ' יובל, מוביל המחקר, שפורסם לאחרונה בכתב העת BMC Biology.
מסבירה ד"ר הרתאן: "מרבית בעלי החיים אינם חיים בסביבה העירונית, אך מינים מסוימים דווקא משגשגים בה, ואנחנו מנסים להבין כיצד הם עושים זאת. עטלפי פירות הם דוגמה מצוינת למין שהסתגל היטב לסביבה העירונית שיצר האדם. מושבות משגשגות של עטלפי פירות קיימות בתל אביב ובערים אחרות, וזאת במקביל למושבות שממשיכות להתקיים באזורים פראיים. ידוע כי אחת התכונות המאפיינות בעלי חיים שמסתגלים לחיים בעיר היא תעוזה ונכונות לקחת סיכונים. במחקר שלנו ביקשנו לבחון בתנאי מעבדה אם התנהגות זו היא גנטית או נרכשת."
עטלף העיר ועטלף הכפר
החוקרים הביאו למעבדה 86 צמדי גור ואם של עטלפי פירות וחילקו אותם לשתי קבוצות: 61 צמדים מ-4 מושבות עירוניות, ו-25 צמדים מ-3 מושבות שנמצאות באזור כפרי. בסדרת ניסויים הם בחנו הבדלים התנהגותיים בין הקבוצות, עם דגש מיוחד על נטייתם של העטלפים לקחת סיכונים, או אם תרצו, עד כמה הם נועזים.
בניסוי מקדים הניחו החוקרים מזון בתוך התקן שדרש מהעטלפים הבוגרים לנחות ולהיכנס פנימה כדי להגיע לאוכל הנחשק. הם מצאו כי עטלפי העיר התמודדו עם האתגר מיד וללא קושי, בעוד שבני הכפר היססו בתחילה, ולמדו כיצד להגיע למזון רק כעבור כמה ימים. "הבדלים דומים התגלו בעבר במחקרים על ציפורים: נמצא שציפורים שחיות בעיר הן נועזות יותר מבנות מינן שחיות מחוץ לעיר. המחקר שלנו הוא הראשון שבחן סוגיה זו בעטלפים", אומר פרופ' יובל.
כעת ביקשו החוקרים לבדוק אם אותה תעוזה (או היעדרה), היא תכונה מולדת או שהיא נרכשת במסגרת ההסתגלות של העטלף לחיים בעיר. לצורך כך הם ערכו את אותו מבחן בדיוק לגורי העטלפים הצעירים שעדיין הוזנו על ידי אימותיהם ומעולם לא חיפשו מזון באופן עצמאי בסביבה שבה נולדו. החוקרים גילו כי בדומה להוריהם, הגורים העירוניים נועזים יותר ולומדים מהר יותר ממקביליהם בני הכפר. פרופ' יובל: "ממצאים אלה רמזו לכאורה כי תכונת התעוזה היא מולדת, וכי הגורים העירוניים יורשים אותה באופן גנטי מהוריהם. עם זאת, גור צעיר נחשף לאימו, ולכן החלטנו לבדוק אם הוא מושפע או לומד ממנה גם לאחר הלידה."
כשתהיה גדול תהיה אמיץ ונועז כמוני. אימא וגור עטלפי פירות (צילום: יובל ברקאי)
חיי האתגר של העיר הגדולה
כדי לבחון זאת ביצעו החוקרים 'אימוץ מוצלב': גורים שנולדו לאימהות עירוניות גודלו על ידי אימהות כפריות, ולהפך. "מצאנו שהגורים מתנהגים כמו האם המאמצת, ולא כמו האם הביולוגית", מסבירה ד"ר הרתאן וממשיכה "המשמעות היא שמדובר בתכונה נרכשת ולא מולדת, המועברת מהאם לגור בדרך כלשהי. אנחנו משערים כי ייתכן שהתכונה מועברת לגור באמצעות מרכיב כלשהו בחלב האם." בניסוי נוסף מצאו החוקרים כי רמת ההורמון קורטיזול גבוהה יותר בחלב של אימהות העירוניות בהשוואה לכפריות, אך עדיין לא ניתן לקבוע בוודאות כי זהו מנגנון ההעברה הבין-דורי.
"הסביבה העירונית מציבה בפני בעלי חיים יותר אתגרים ומגוון רחב יותר של מצבים, ולכן עטלפים ובעלי חיים אחרים שבוחרים לחיות בעיר נדרשים לפתח תעוזה וכושר למידה גבוהים יותר" מסכם פרופ' יובל. "במחקר שלנו התמקדנו בגורי עלפים כדי לבחון אם ההתנהגות הנועזת היא תוצאה של גנטיקה, סביבה, או שילוב בין השתיים. לאור הממצאים אנחנו סבורים כי התכונה מועברת לגורים באמצעות מרכיב בחלב שהם יונקים מהאם בשלבי ההתפתחות הראשוניים". וד"ר הרתאן מוסיפה: "אנחנו סבורים כי הבנה עמוקה של הצרכים וההתנהגות של בעלי חיים עירוניים תסייע בעתיד לשמור עליהם ולהתאים את הפיתוח העירוני לצורכיהם".
איך לומדים גורי העטלפים לנווט?
מחקר חדש נוסף חושף לראשונה את השיטה שבה האמא העטלפה מלמדת את הגור שלה לנווט. על פי המחקר, מרגע לידתו האם נושאת אותו על גבה כל לילה לעץ מסוים, שבו הוא שוהה מספר שעות עד שהאם מסיימת ללקט את המזון ובאה לאסוף אותו בחזרה למערה. כך על ידי החזרתיות העטלף לומד לנווט בעצמו ובהמשך הוא מתחיל בשיטוט עצמאי והרחבת המעגלים באזור מוכר יחסית.
המחקר נערך בהובלת פרופ' יוסי יובל, בהשתתפות ד"ר איה גולדשטיין וד"ר לי הרתאן. המאמר פורסם בכתב העת Current Biology. במסגרת המחקר, החוקרים הצמידו מכשירי GPS זעירים, לצד מדי תאוצה המודדים את תנועת הכנפיים, לגורי עטלפים ולאימותיהם ועקבו אחר שניהם בו-זמנית. כך עלה בידם לזהות מספר שלבים בהתפתחות יכולת הניווט של העטלפים הצעירים.
"בעלי חיים רבים נדרשים לתפקד באופן עצמאי כבר בגיל צעיר מאוד כדי לשרוד. עבור בעלי חיים מעופפים, היכולת לנווט בכוחות עצמם אל מקורות מזון היא מרכיב חיוני בעצמאות." מסביר פרופ' יובל. "כך לדוגמה, עטלפי פירות צעירים - שבהם מתמקד מחקר זה, נדרשים לנווט מדי לילה, לעתים למרחק של עשרות קילומטרים, כדי להגיע לעץ או לקבוצת עצים הנושאים פירות למאכל. גם כשהם עומדים במשימה, עדיין עומד בפניהם האתגר של מציאת הדרך חזרה, אל המערה שבה שוכנת מושבת העטלפים. במחקר שלנו ביקשנו לברר כיצד הם לומדים לעשות זאת."
עץ הפעוטון
ד"ר הרתאן מוסיפה: "מצאנו שבשלב הראשון נושאת האם את הגור על גופה במשך כל הלילה. גם כשה-GPS הראה שהם נמצאים באותו מקום, מדי התאוצה של תנועת הכנפיים איפשרו לנו לקבוע בוודאות שהגור נישא על האם ולא עף בעקבותיה. לאחר מכן, עד גיל 10 שבועות בערך, נישא הגור על ידי אימו אל עץ מסוים, במרחק של עד כקילומטר מהמערה – מעין 'פעוטון'. כאן היא מניחה אותו, לעתים ביחד עם חבר נוסף, ממשיכה בדרכה אל מקורות המזון, ובדרכה חזרה היא אוספת אותו 'מהגן'. עם הזמן מתחיל הגור לשוטט בסביבת 'הפעוטון', ולעוף לעצים אחרים, במעגלים שהולכים ומתרחבים. אנחנו סבורים שהעץ המסוים נבחר על ידי האם כנקודת התחלה, מעין עוגן שאינו רחוק מדי מהבית, ממנו יוכל הגור להמשיך בעצמו ולנווט למקומות אחרים. בנוסף משמש העץ כנקודת מפגש לאם ולגור במקרים שבהם הגור הולך לאיבוד."
"בשלב הבא של תהליך החינוך לעצמאות משאירה האם את הגור במערה, בציפייה שהוא ייצא בעצמו, ואם הוא אינו מגלה יוזמה, היא חוזרת לשלב הקודם ושוב לוקחת אותו בעצמה ל'פעוטון'." אומרת ד"ר גולדשטיין. "בנוסף, בתום הלילה, היא דואגת שהוא ישוב למערה, ואם הוא מאחר לחזור, היא מחפשת אותו בעץ הפעוטון ומסייעת לו לחזור הביתה. בשלב הסופי, שמתחיל סביב גיל 10 שבועות, הגור כבר עצמאי, ועף בכל לילה לבדו כדי למצוא לעצמו מזון. בתחילה הוא עף לעץ 'הפעוטון' המוכר לו, משם ממשיך בסביבה הקרובה, ובהדרגה מרחיב את מעגלי הניווט."
"אחת המסקנות המעניינות מהמחקר היא שבשום שלב גור העטלף אינו עף בעקבות אימו. בתחילה הוא נישא על ידה, וככל הנראה לומד לנווט 'מהמושב האחורי'. בהמשך הוא מתרגל בכוחות עצמו, במעגלים מתרחבים סביב העץ המוכר המשמש לו כעוגן או כציון דרך. חשוב לציין שלמידה מההורים יכולה לחסוך לאבולוציה מיליוני שנים. פעוטות אנושיים מסתמכים מאוד על למידה כזו ומחקר זה מגלה שגם בע"ח עושים זאת." מסכם פרופ' יובל.
מחקר
27.10.2021
איך צמחים מתמודדים עם המחסור הגובר במים?
נחשפה פעילות חלבונים האחראים על התהליכים שבהם נעזרים הצמחים כדי להתמודד עם תנאי יובש
- רפואה ומדעי החיים
מסתבר שלא רק האנושות חייבת לעשות שינויים מהירים כדי להתמודד עם משבר האקלים. גם צמחים, שעד כה גדלו בסביבה עשירה במים, נאלצים להתמודד עם מצבי קיצון, שמתאפיינים במחסור חמור במים ובלחות. איך הם עושים את זה? חוקרים באוניברסיטת תל אביב חשפו מנגנון מרכזי בצמחים, שמסייע להם להתמודד עם תנאי יובש. מדובר בחלבונים המניעים ומווסתים מולקולת סיגנל קטנה, שמבקרת שני תהליכים חיוניים: סגירת הפיוניות בעלים כדי למנוע אובדן מים וצמיחת מערך מסועף של שורשים צדדיים שקולטים מים מהאדמה. לדברי החוקרים, הבנת מנגנוני התגובה של צמחים לסביבה המשתנה עשוי לתרום תרומה משמעותית לחקלאות בעידן של שינויי אקלים, ובכך לשפר את ביטחון המזון בעולם.
סוגרים את הפיוניות
את המחקר הבינלאומי, שנמשך 6 שנים וכלל שלבים רבים, הובילו ד"ר יוצין ג'אנג ופרופ' אילון שני מבית הספר למדעי הצמח ואבטחת מזון בפקולטה למדעי החיים ע"ש ג'ורג' ס' וייז, והשתתפו בו חוקרים ממכון ויצמן, משווייץ, מגרמניה, מארה"ב ומדנמרק.
"ההבנה של תגובת הצמחים לסביבתם המשתנה חשובה מאוד בעידן של שינויי אקלים מהירים, ויש לה משמעות רבה עבור גידולים חקלאיים המזינים את האנושות", אומר פרופ' שני. "כבר זמן רב ידוע כי אחת מתגובות הצמח למחסור במים היא סגירת הפיוניות – פתחים קטנים בעלים שמאפשרים מגע עם הסביבה. כשהפיוניות פתוחות גוברת הכניסה והיציאה של גזים, תהליך הפוטוסינתזה מואץ, והצמח מייצר אנרגיה, גדל ומניב פירות. אך כשהצמח מבקש לשמור על מעט המים העומדים לרשותו, הוא סוגר את הפיוניות ומקטין את תהליך אידוי המים דרך העלים. מדובר במנגנון רגיש ומהיר במיוחד, שבאמצעותו שומר הצמח על האיזון הנכון בכל רגע: הוא פותח או סוגר פיוניות תוך שניות עד דקות בתגובה לכל שינוי קטן בזמינות המים, בטמפרטורה, ובכמות האור".
לדברי החוקרים, כבר בשנות ה-60 של המאה הקודמת התברר כי אחד החומרים העיקריים במנגנון השליטה בפיוניות הוא הורמון צמחי הקרוי ABA - מולקולת סיגנל קטנה שמאותתת לפיוניות כי עליהן להיסגר. בנוכחות רמה גבוהה של ABA הפיוניות נסגרות, ולהפך: בהיעדרו הן נפתחות.
הסברה הרווחת במשך שנים הייתה שה-ABA נוצר בשורשים בתגובה ליובש באדמה, ואז מטפס במעלה הגבעול אל העלים כדי לסגור את הפיוניות. במחקר הנוכחי בחנו החוקרים את ההשערה הזאת, ומצאו כי המציאות מורכבת הרבה יותר. המאמר פורסם בכתב העת Science Advances.
'מחסן' של מולקולות סיגנל בעלים
"לצורך המחקר נעזרנו בצמח המודל ארבידופסיס (תודרנית לבנה), והשתמשנו במגוון רחב של טכניקות מתקדמות מתחום הגנטיקה המולקולרית: יצירת מוטציות בעריכה גנטית, הפעלה והשתקה של גנים המעורבים בתהליך בתאים ספציפיים, אפיונים פיזיולוגיים עם מכשור מתקדם ואף מבחני הובלה של ABA בביציות של צפרדעים. כמו כן נעזרנו בשילוב של מיקרוסקופים משוכללים עם שיטות כימיות וגנטיות שונות לסימון פלואורסנטי כדי לאתר בצמח את מיקומם המדויק של מולקולת ABA והחלבונים המעורבים", מסביר פרופ' שני.
הממצאים הפתיעו את החוקרים. הם גילו כי מולקולת הסיגנל ABA נאגרת במצב 'רדום' בעלים עצמם, בתאים הקרויים תאי מזופיל, שממלאים תפקיד מרכזי בתהליך הפוטוסינתזה. אגירה זו מתבצעת באופן אקטיבי על ידי שני חלבונים נשאים (טרנספורטרים), שלא היו מוכרים עד כה, ABCG17 ו-ABCG18, האחראים על העברת ה-ABA שמחוץ לתא, דרך ממברנת התא, אל תוך תאי המזופיל. כאן עובר ה-ABA למצב לא פעיל על ידי קשירה למולקולת סוכר, ונאגר לאורך זמן.
תגובה מהירה לתנאים משתנים
כדי לבחון את תפקידם של שני החלבונים החדשים יצרו החוקרים מוטציות שונות בגנים שמייצרים אותם, וביצעו מגוון ניסויים נוספים שהשפיעו על פעילות החלבונים בזמן ובמרחב. הם מצאו כי שינויים בייצור החלבונים ובפעילותם גורמים לתנודות בהעברת ובאגירת מולקולות ה-ABA בצמח, וכי בהיעדר החלבונים נותר ה-ABA חופשי, מגיע בריכוזים גבוהים לפיוניות ומעודד את סגירתן. לדברי החוקרים, מנגנון זה מאפשר לצמחים להגיב במהירות לתנאי הסביבה המשתנים. באופן ספציפי, כאשר הצמח חש עקת יובש יורדות הכמות והפעילות של שני החלבונים, ה-ABA 'מתעורר מתרדמתו', והפיוניות נסגרות בתוך זמן קצר.
עוד מצאו החוקרים כי התנועה ארוכת הטווח של הורמון ה-ABA בצמח הפוכה מכפי שסברו עד כה: באמצעות מערכת צרורות ההובלה, המקבילה למערכת הדם שלנו, נע ה-ABA מרחק גדול - דווקא מהעלים לשורשים, ולא להפך. תנועה זו מבוקרת אף היא על ידי אותם חלבונים נשאים, ABCG17 ו-ABCG18: ירידה בפעילותם של שני החלבונים בעלה גורמת לירידה באגירת ABA בתאי המזופיל במצב 'רדום', וה-ABA החופשי נע בכיוון השורש. הצטברות ABA בשורש מבקרת התפתחות של שורשים צדדיים, שקולטים עוד מים מהאדמה.
"במחקר זה הוספנו נדבך חשוב להבנת המנגנון שבאמצעותו מתמודד הצמח עם תנאים משתנים כמו מחסור במים. לראשונה גילינו מנגנון בקרה שבאמצעותו אוגר הצמח מולקולות סיגנל ב'מחסן', ומשחרר אותן בתנאים הרצויים. תגלית זו עשויה לתרום תרומה משמעותית לחקלאות בעידן של שינויי אקלים מהירים, ובכך לשפר את ביטחון המזון בעולם. במחקרי המשך אנו בוחנים כעת מנגנונים דומים בשני גידולים חקלאיים חשובים: עגבנייה ואורז", מסכם פרופ' שני.
מחקר
14.10.2021
מה מאיים על חיות הלילה?
מחקר שנערך על צרצרים מגלה כי זיהום האור מוציא אותם מסנכרון, פוגע ביכולת הרבייה שלהן ומאיים על המשך קיומם
- מוזיאון הטבע
- רפואה ומדעי החיים
מי שמטייל בשעות הערב בחוץ בוודאי שמע לא פעם מסבך השיחים או מחלקת הדשא הקרובה את קולות הצרצור שמשמיע הצרצר הזכר לנקבות, כדי שיבואו ולהזדווג אתו. אם תהיתם למה לפעמים הצרצר שוכח "לכבות את המתג" ולהמשיך לעשות זאת גם בשעות היום - יש לכך הסבר. מחקר משותף של אוניברסיטת תל אביב והאוניברסיטה הפתוחה גילה כי חשיפת צרצרים זכרים לתאורה בשעות החשיכה עלולה לשבש את מחזור הפעילות שלהם. לדברי החוקרים, השיבוש עלול לפגוע ברבייה ואף לסכן את קיומו של המין כולו.
אור מלאכותי מקצר חיים
המחקר נערך בהובלת פרופ' אמיר אילי וקרן לוי מבית הספר לזואולוגיה בפקולטה למדעי החיים ע"ש ג'ורג' ס' וייז ומוזיאון הטבע ע"ש שטיינהרדט, ופרופ' ענת ברנע מהמחלקה למדעי הטבע והחיים באוניברסיטה הפתוחה. כמו כן במחקר השתתפו במחקר יואב ויגרצין ממעבדתו של פרופ' אילי ורוני עפרוני מאוניברסיטת תל אביב.
"בפרק א' של ספר בראשית כתוב: ' וַיֹּאמֶר אֱלֹהִים, יְהִי אוֹר; וַיְהִי-אוֹר... וַיַּבְדֵּל אֱלֹהִים, בֵּין הָאוֹר וּבֵין הַחֹשֶׁךְ. וַיִּקְרָא אֱלֹהִים לָאוֹר יוֹם, וְלַחֹשֶׁךְ קָרָא לָיְלָה...'. ואכן, ההבחנה בין יום ללילה, בין אור לחושך, היא אחד מיסודות החיים על פני כדור הארץ. אך האדם, שהוא חיית יום בדרך כלל, משבש את הסדר הטבעי: הוא מייצר תאורת לילה מלאכותית, שמגרשת את החושך ומאפשרת לו להמשיך בפעילות גם בלילה. נכון להיום, יותר מ-80% מבני האדם חיים תחת זיהום אור, והיקף התאורה המלאכותית בלילה עולה בכ-5% מדי שנה", מסבירה קרן לוי.
"לצערנו, לעתים קרובות התאורה הזאת משפיעה לרעה על הסביבה, ומשבשת התנהגויות טבעיות שהתפתחו לאורך מיליוני שנות אבולוציה. מחזורי השינה של יצורים רבים משתבשים, תוחלת החיים שלהם מתקצרת, והפעילות של בעלי חיים ליליים נפגעת. כך לדוגמה חיפושית הזבל שמנווטת על פי שביל החלב ברקיע, מאבדת את דרכה כשזיהום האור גובר, צבי ים הבוקעים מהביצה בחוף עושים דרכם אל המקום הבהיר ביותר בסביבה (שאמור להיות הים), ומגיעים לטיילת הסמוכה ועוד ועוד", היא מוסיפה.
כשצרצר יוצא מסנכרון
במחקר הנוכחי בחנו החוקרים את השפעת זיהום האור על צרצר השדה, חרק לילי שצרצורו נשמע היטב בעונה זו ברחבי הארץ, כאשר זכרים בוגרים קוראים לנקבות לבוא ולהזדווג עמם. במסגרת המחקר החוקרים עקבו אחרי עשרות צרצרים משלב הביצה ועד בגרות בארבע קבוצות שנחשפו לתנאי תאורה שונים.
החוקרים מצאו שצרצרים שחוו 12 שעות חשיכה ו-12 שעות אור התנהגו בצורה מחזורית מסודרת: 87% מהם החלו לצרצר עם כיבוי האור, וכשעלה 'הבוקר' חדלו לצרצר ו-100% מהם החלו בפעילות יומית רגילה. לעומתם, צרצרים שחוו תאורה חלקית בשעות החשיכה, איבדו את הסנכרון הטבעי: 80% מהם פיתחו מקצב פנימי פרטי משלהם ו-5% איבדו את המקצב לגמרי. לבסוף, אף אחד מהצרצרים שחיו באור 24/7 לא פיתח מקצב טבעי של פעילות: 71% מהם פיתחו מחזור פנימי משובש, ו-29% איבדו לחלוטין את המקצב וצרצרו ו/או שוטטו לסירוגין ללא כל סדר וארגון. בנוסף, הסנכרון בין שתי ההתנהגויות, הצרצור והתנועה, של כל פרט בפני עצמו, השתבש אף הוא. רמת הסנכרון של הצרצור עם הסביבה נפלה מיידית, בעוד שסנכרון התנועה עם תנאי הסביבה ירד באופן הדרגתי. המאמר פורסם בכתב העת-Proceedings of the Royal Society: B וזכה לאזכור גם ב-Nature.
כבו את האור ותנו לצרצר לחיות
לצמצם את זיהום האור כדי להציל את חיות הלילה
"בטבע יש לצרצרים מחזור פעילות קבוע ומסודר. התנהגות של צרצור, כלומר תקשורת עם נקבות, מתקיימת במשך הלילה ונפסקת בשעות היום. אנחנו חשפנו את הצרצרים לתנאים מגוונים של תאורה וחשיכה, ובדקנו את ההשפעה על שתי התנהגויות - צרצור ותנועה בשטח. עבור כל צרצר וכל התנהגות חישבנו את מקצבי הפעילות", מסביר פרופ' אילי.
"המחקר שלנו הראה כי צרצרים שמחזור האור והחושך שלהם מופר מתנהגים כמו בני נוער בחופשה: פעילים או ישנים על פי שעון פנימי משלהם, או ללא כל סדר. למעשה, בהשפעת זיהום האור שיוצר האדם, מאבדים הצרצרים את הקשר שלהם לסביבה הטבעית. שיבוש זמני הצרצור, שמהווה תקשורת בין הזכר לנקבה לצורך רבייה, עלול במצבים קיצוניים לסכן את קיומה של האוכלוסייה ואפילו של המין כולו", אומרת קרן לוי בדאגה ומסכמת "הממצאים שלנו מתווספים למחקרים רבים מכל העולם שמוכיחים את הנזק החמור שגורם זיהום האור לבעלי החיים ולצמחים בטבע. אנו קוראים לכל אחת ואחד מכם להתחשב בסביבה, לכבות או לפחות להחליש אורות שאינם חיוניים ברחוב, בעבודה, ברכב, בבית ובגינה הפרטית, ולאפשר דו-קיום לילי עם היצורים שחיים סביבנו."
