מחקרים

בשנת 2011 אחזה התרגשות בעולם הזואולוגיה, כשצפרדע לא מוכרת בעלת בטן שחורה מנוקדת נקודות לבנות התגלתה באזור האגם, שחלקו הקטן הוצף מחדש מתוך ניסיון להחזיר לאחור, אפילו חלקית, את הנזק האקולוגי שנגרם. חוקרים מכל העולם וגם מאוניברסיטת תל אביב בדקו וקבעו – מדובר בעגולשון. על הגילויים המפתיעים לגבי השיוך המשפחתי שלה, המחקרים אודות אורח חייה ועתידה האופטימי מתמיד, מספר פרופ' אלי גפן מבית הספר לזואולוגיה.

חיה וקופצת

כשפרופ' גפן מדבר על שובה של הבת האובדת לתעלות המים של אזור החולה, אי אפשר שלא להתרגש איתו. "אחרי שבמשך 70 שנה חשבו שלא יראו אותה פה יותר, פתאום היא מתגלה שוב, קרוב מאוד למקום שבו נצפתה בשנות ה-40. היום, כשאנו מנוסים ומאובזרים יותר מבחינה מדעית, אנחנו רוצים ללמוד עליה יותר כדי להבין מה אפשר לעשות כדי לעזור לה להשתקם".

ואכן, צוות חוקרים ומומחים לדו-חיים יצא בשנת 2011 לחפש את העגולשון ששבה לחיים. אחד הממצאים הראשונים שגילו באמצעות מחקר גנטי ומורפולוגי הפתיע אותם מאוד: בשנות ה-40 סווגה העגולשון כשייכת לסוג צפרדעים מנוקדות (Discoglossus), אולם בדיקת DNA הראתה כי מדובר בטעות, וכי היא בעצם נציגתו החיה היחידה של סוג קדמון של צפרדעי הלטוניה, שהיו נפוצות בעבר באירופה ונכחדו לפני כמיליון שנה. "מדובר במאובן חי. לא היינו יכולים לגלות זאת אלמלא הטכנולוגיה שיש בידינו כיום", אומר פרופ' גפן. את התגלית הזו מצאה ד"ר רבקה ביטון מהאוניברסיטה העברית.

המקרה המוזר של הצפרדע בשעת לילה

לא קלים הם חיי הזואולוג, שמבקש לתפוס צפרדע ממין עגולשון שחור-גחון. בניגוד לצפרדעים אחרות, ששוהות חלק מהזמן מחוץ למים, העגולשון שוהה רוב הזמן מתחת למים, כאשר רק עיניה ונחיריה מציצים. לכן הדרך היחידה ללכוד אותה היא בידיים חשופות, בין אם בחיפוש בין קני הסבך או במי הביצה. כשמדובר באזור רדוד מספיקה חליפת גומי אטומה למים, אך אם במים עמוקים עסקינן, יש צורך להצטייד בפנס, לצאת בסירת משוטים קטנה לשטח ולארוב. וזה מה שעשה צוות החוקרים חוצה האוניברסיטאות.

"יצאנו שלושה בסירה", מספר פרופ' גפן. "פרופ' שריג גפני ממכללת רופין, פרופ' מיגל ונסס, מומחה בינלאומי בנושא מיון דו-חיים מהאוניברסיטה הטכנולוגית בברונשוויג ואנוכי. אתה צריך להיות מהיר מאוד, ומיד אחרי הזיהוי לשלוח ידיים ולתפוס את הצפרדע לפני שתיעלם", הוא מסביר ברצינות רבה. אחד מאנשי הסגל האקדמי אכן זיהה מהסירה את הצפרדע, קפץ לביצה בעקבותיה, וחזר בידיים מלאות בצפרדע ענקית בגודל 12 ס"מ. הם הבינו שהם צריכים למצוא דרך קלה יותר לאתר אוכלוסיות שלמות.

^{בחליפת גומי, פנס וכפפות. פקח רשות הטבע והגנים יורם מלכה, שמצא בשנת 2011 את הפרט שנחשב כמין נכחד, בחיפוש אחר העגולשון בתעלה בשמורת החולה (צילום: בינה פרל)}

לסנן DNA ממי הביצה

"אם דוגמים ליטר של מים ומסננים אותו על פילטר דק, אפשר למצוא שאריות DNA ולהסיק שכאן חיה אוכלוסייה של בעל החיים המסוים", מסביר פרופ' גפן. "בדקנו 60 אתרים ומצאנו בכ-20 מהם את מה שחיפשנו".

החוקרים גילו כי למעשה ישנן שתי אוכלוסיות נפרדות של צפרדע העגולשון שלא מתערבבות זו בזו. אחת ממטרות המחקר שלהם היום היא לאפיין את שתי הקבוצות ולהבין מדוע מתקיימת הסלקציה הטבעית הזו, היכן בדיוק הן נפגשות בביצה ומתי.

מרגע שהצליחו למפות את אזורי המחיה שלהם יכלו החוקרים לאתר עשרות פרטים בשלבי חיים שונים. "אנחנו כבר יודעים שמדובר בצפרדע שמטילה את ביציה במים, ושבחורף אפשר למצוא פרטים קטנים שמסתתרים בעשב שבשולי התעלה. למרות שיש לנו עוד הרבה מה ללמוד, אנחנו כבר יכולים לומר ששלב הגלגול של העגולשון מראשן לצפרדע הוא מהיר מאוד, ומעניין אותנו להבין למה. ביחס לגודלה הסופי, שיכול להגיע ללמעלה מ-10 ס"מ, הראשנים קטנטנים, וכבר אחרי כמה חודשים מדובר בצפרדע קטנה שגודלה כציפורן אגודל", מגלה פרופ' גפן.

^{מזל טוב, אתה כבר לא ראשן. פרט עגולשון צעיר נח על אגודל אחד החוקרים (צילום: בינה פרל)}

סיפור עם סוף טוב

כעת מבקשים החוקרים להבין יותר את תוחלת חייה ואורך גלגוליה של העגולשון, ומקווים כי האזור הרגיש בו חיה אוכלוסיית הצפרדעים הייחודית הזו תוכרז כשמורת טבע. היות ומקום מחייתה נותר מוצנע בשביל להגן עליה, כל חקלאי עלול לשפוך לתעלה שבה היא חיה פסולת חקלאית ולחרוץ את דינה.

"הרצון של המדינה להציף שטחים נוספים בעמק החולה יאפשר שחזור ובניית בית גידול שיתאים לצפרדע הזו", מסביר פרופ' גפן. "ברגע שנבין טוב יותר את הביולוגיה שלה, נוכל להכין גרעין רבייה יציב ולאכלס את המקום, ובכך להקטין את הסיכון שתיעלם שוב. זה נכון שהיא כבר לא מופיעה ברשימת בעלי החיים שנכחדו, אלא 'עלתה מדרגה' בסולם הספר האדום, אך היא עדיין נחשבת כמין ברמת הסיכון הגבוהה ביותר, ואנחנו רוצים לוודא שהיא פה כדי להישאר".

על מה אתם חושבים כשאתם מדמיינים תור אצל רופא שיניים? אולי חלקינו היו חושבים על הרעש הלא נעים של המקדחה או על זריקת ההרדמה שמרגישה כמו "רק צביטה קטנה", אבל האם ידעתם שטיפול שיניים יכול להיות גם ביקור בחזית המדע? לא בכל בית ספר לרפואת שיניים יש מדען צמוד שעוסק בננוטנולוגיה ומפתח חומרים חדשים לשימוש רופאי השיניים, אף על פי שהשימוש בחומרים הנכונים הוא מרכיב חשוב של טיפולי שיניים כיום. בבית הספר לרפואת שיניים ע"ש גולדשלאגר באוניברסיטת תל אביב, ד"ר ליהי אדלר-אברמוביץ', מהמרכז לננטכנולוגיה, היא המומחית המקומית לחומרי ננו מאז שנת 2016.

הכל התחיל כשד"ר אדלר-אברמוביץ' הציגה את עבודתה בפגישה בה השתתפה ד"ר רחל שריג, אורתודונטית ואנתרופולוגית, אשר עשתה את התארים שלה ברפואת הפה בבית הספר לרפואת שיניים ואת הדוקטורט שלה באנטומיה ואנתרופולוגיה בפקולטה לרפואה ע"ש סאקלר. "כשראיתי את מה שליהי עובדת עליו, נדהמתי," מספרת ד"ר שריג, "ביליתי את כל חיי האקדמיים באוניברסיטת תל אביב. מיד ידעתי שהיא יכולה לעזור בפתרון הבעיות שאני נתקלת בהן כקלינאית."

רפואה אבולוציונית

ד"ר אדלר-אברמוביץ' מפתחת חומרים חדשים על מנת לשפר סתימות וכתרים, ואילו ד"ר רחל שריג עושה ניסויים על מנת לבדוק את העמידות והערך האנטי-בקטריאלי של החומרים. ד"ר אדלר-אברמוביץ' מרחיבה, "אני נהנית למצוא פתרונות לבעיות, ורחל תמיד כאן על מנת שאוכל לייצר חומרים על פי הצרכים הקליניים שלה, ולכוונן ולדייק אותם לפי המשוב שלה. במעבדה שלי לננוטכנולוגיה וחומרים ננו-ביולוגיים, אני גם יוצרת ננו-חומרים רפואיים, כגון הידרו-ג'לים כדי לייצר מחדש תאי עצם עבור רופאים בתחום הפריודונתיה ואורתופדיה. כדי להבין יותר טוב את מחלת בריחת הסידן – אוסטאופורוזיס – אני משתמשת בסימולטור שמדמה תנאים של היעדר כוח כבידה, כדי לבחון כיצד מיקרו-כבידה על גבי ספינות חלל משפיעה על צפיפות העצם ברמה התאית."

ד"ר שריג משתמשת במומחיות הננוטכנולוגית של ד"ר אדלר-אברמוביץ' גם כדי לחקור את התהליכים האבולוציוניים שעיצבו את הגולגולת ואת עצם הלסת של בני האדם. טכניקות ננוטכנולוגיות משמשות לניתוח מבני ומרקמי מיקרו, נוקשות, מורפולוגיה ותכולת פלואוריד של לסתות ושיניים, מהתקופה הפרהיסטורית ועד ימינו. ממצאי המחקר תורמים להבנת מקורותיהם של בעיות שיניים ולסת והקשר בין תזונה לבריאות הפה.

"למרות שיש לנו היגיינה טובה יותר וגישה לתרופות, רופאי השיניים רואים כיום יותר חורים וצפיפות שיניים," אומרת ד"ר שריג, האוצרת של האוספים לאנתרופולוגיה פיזית במכון לאנתרופולוגיה ע"ש משפחת שמוניס, במרכז דן דוד להתפתחות האדם ומחקר ביו-היסטורי, וכמו כן ראש המעבדה לאנתרופולוגיה של הפנים והשיניים בבית הספר לרפואת שיניים ע"ש גולדשלגר. "זה כנראה בגלל המעבר של בני האדם המוקדמים מציידים-לקטים לחקלאים, והשינויים התזונתיים שהגיעו יחד עם זה. הרפואה האבולוציונית עוזרת לנו לזהות מגמות כאלה, להבין את הפתולוגיות של היום ולפתח אסטרטגיות טיפול מוצלחות לבעיות כגון צפיפות שיניים, שיניים חסרות, חורים ומחלות חניכיים."

יותר קדמה, יותר חורים בשיניים

ואיך זה לעבוד ביחד? האם שותפות במחקר מתורגמת גם לחברות לא מדעית? "הפכנו לחברות לא רק בעבודה," מספרת ד"ר אדלר-אברמוביץ'. "אנחנו יודעות שנמשיך לעבוד ביחד – יש לנו כל כך הרבה רעיונות. מכיוון שבית הספר תומך בלימודי רפואת שיניים מעשיים כמו גם במחקר מדעי, שיתוף הפעולה שלנו הוא הרחבה טבעית של האווירה שלו. אנחנו תומכות אחת בשניה, אנחנו עובדות שעות מאוחרות, המעבדות שלנו אחת ליד השנייה, אנחנו חולקות ידע וציוד, אנחנו מגישות ביחד בקשות למענקי מחקר," אומרת ד"ר שריג. "תלמידי המחקר שלנו עובדים עם שתינו ולומדים כיצד לשתף פעולה וכיצד שילוב של מומחיות יכול ליצור משהו חדש."

"במחלות מטבוליות נפגע גן האחראי על ייצור אנזים שמפרק מטבוליט מסוים (חומר המשתתף בתהליכי חילוף החומרים בגוף)," מסביר פרופ' אהוד גזית מהמחלקה למיקרוביולוגיה מולקולרית וביוטכנולוגיה בפקולטה למדעי החיים ע"ש ג'ורג' ס.וייז באוניברסיטת תל אביב. "בהיעדר האנזים מצטברות בגוף כמויות גדולות של אותו מטבוליט, והצטברותו מובילה ליצירת מבנים עמילואידים שעלולים לגרום לנזקים קשים. כבר זמן רב ידוע שהעמילואידים, מבנים חלבוניים שנוצרים בתהליך של הרכבה עצמית, קשורים למחלות קשות של מערכת העצבים המרכזית, כמו אלצהיימר, פרקינסון, ALS והנטינגטון. ניסויים קודמים במעבדה שלנו הוכיחו שהם מאפיינים גם מחלות מטבוליות גנטיות."

כהמשך לממצאים קודמים במעבדתו של פרופ' גזית, שבהם נבדקו מבני העמילואידים בתוך מבחנות במעבדה, ביקשו החוקרים לבחון את הצטברות העמילואידים בתוך תא חי. לשם כך הם פיתחו מערכת מחקר חדשנית על מודל של שמרים, שמטרתה לחקור את המנגנונים של מחלות מטבוליות תורשתיות, בהן: פנילקטונוריה, טירוזינמיה, מחלת סירופ מייפל – MSUD, הומוציסטינוריה ועוד, ולפתח עבורן תרופות. המחקר פורץ הדרך הובל על ידי ד"ר דנה לאור ממעבדתו של פרופ' גזית, בשיתוף עם מרכז בלווטניק לפיתוח תרופות, והתפרסם בכתב העת Nature Communications.

"למודלים שמריים מסוג זה יש יתרונות רבים במחקר, והם אף עומדים מאחורי שלושה פרסי נובל רק בעשור האחרון!" מדגישה ד"ר לאור, "אנחנו בחרנו בהם כי הם מאפשרים לנו לבצע מניפולציות גנטיות באופן זריז, יעיל ואמין, ובנוסף, הם שימרו לאורך האבולוציה מסלולים מטבוליים חיוניים, שקיימים בכל היצורים החיים, וכמובן גם באדם."

מלחמה במצבורי החלבונים המזיקים

החוקרים יצרו מוטציה במערכת השמרית בגנים האחראים על ייצור אנזימים, שמפרקים מטבוליט חיוני בשם אדנין. בהיעדר האנזימים המפרקים, הצטברו בתא השמר מולקולות של אדנין, שהתקבצו יחדיו למבנים עמילואידיים, וגרמו למותו של התא.

"בדקנו שמרים עם רמות שונות של אדנין," מתארת ד"ר לאור. "גילינו שעד רמה מסוימת, האדנין אינו הורג את התא, ואז בבת אחת, כשהוא עובר רמה מסוימת, התא מת. ההסבר לכך הוא שדרושה רמה מסוימת של אדנין כדי להניע תהליך של הרכבה עצמית, שבו נוצרים מבנים עמילואידיים. מסתבר שהמבנים הללו – ולא האדנין כשלעצמו – הם שהורגים את התא."

בשלב הבא הוסיפו החוקרים למערכת חומצה טאנית, חומר טבעי המופק מצמחים, שידוע כי הוא מעכב את היווצרות העמילואידים. ואכן, המבנים הרעילים לא נוצרו, ותמותת תאי השמר נמנעה. בעקבות הממצאים המעודדים, החוקרים מאמינים שעבודתם עשויה לשמש בסיס לפיתוח תרופות יעילות ונגישות למחלות הגנטיות הקשות.

טיפול יעיל במקום דיאטה קיצונית

"המחקר שלנו יכול לשמש כבסיס לפיתוח תרופות למחלות מטבוליות תורשתיות ונדירות שגורמות סבל רב לחולים, ולרובן אין כיום פתרון זמין ונוח," מסכמת ד"ר לאור. "כל מחלה לכשעצמה נדירה, אך ביחד הן מהוות חלק ניכר מכלל החולים במחלות גנטיות מולדות. במקום דיאטה קיצונית לכל החיים, אנחנו מבקשים לפתח תרופות וטיפולים נגישים. בעקבות הצלחת המחקר הראשון במודל שמרי, הגשנו פטנט לרישום, והצלחנו לגייס מימון מטעם האוניברסיטה על מנת להמשיך בפיתוח הטכנולוגיה. כיום אנחנו ממשיכים לפתח מודלים שמריים עם מוטציות למחלות מטבוליות נוספות, ולהיעזר בהם כדי לנסות לגלות תרופות פוטנציאליות, שיוכלו לשפר ללא הכר את איכות חייהם של החולים, ואף להציל חיים."

כולנו יודעים עד כמה חשוב להיזהר מווירוסים ומחיידקים המאיימים על בריאותנו. תחום הרפואה כבר הצטייד במגוון כלים יעילים להדוף חלק גדול מגורמי המחלות האלו, על ידי חיסונים, אנטיביוטיקה ועוד. אך בשנים האחרונות חוקרים מפנים את הזרקור אל הגנום שלנו, שיש לו תפקיד מהותי בשמירה על בריאותנו, ומצביעים על כך שגם היציבות של ה-DNA שלנו יכולה להתערער. "אנחנו יודעים היום שה-DNA בתאי גופנו מותקף וניזוק ללא הרף על ידי מגוון גורמים: גורמים חיצוניים, כגון קרינה, כימיקלים המזהמים את סביבתנו, סוגי מזון מסוימים ועישון, וגם רדיקלים חמצניים הנוצרים ללא הרף בתוך התא." מסביר פרופ' יוסי שילה מהמחלקה לגנטיקה מולקולרית של האדם ולביוכימיה בפקולטה לרפואה ע"ש סאקלר.

"פגיעות אלה ב-DNA הן גורם מרכזי למחלות רבות ושונות, בהן הסרטן לסוגיו, מגוון מחלות כרוניות נפוצות ואף הזדקנות מואצת. מדוע וכיצד, אם כן, רובנו נותרים בריאים רוב הזמן? זאת, בזכות מנגנוני ההגנה המתוחכמים המופעלים בתא הבריא, העסוקים ללא הרף בתיקון הנזקים ב- ,DNA או במילים אחרות, שומרים על יציבות הגנום."

צבא ההגנה לגנום

פרופ' שילה משווה את מנגנוני ההגנה הללו לצבא: קיים צבא סדיר מצומצם, המונה עשרות חלבונים חרוצים, שכל תפקידם לתקן נזקים ל-DNA, ולצדו צבא מילואים של מאות חלבונים בעלי תפקידים שונים במרחבי התא, המגויסים למשימה בעתות חירום – לדוגמה כאשר נגרם קרע ב-DNA.

בשנת 1995 התגלה במעבדתו של פרופ' שילה החלבון שאחראי על אותו "צו שמונה" שמקפיץ לפעולה את הצבא הסדיר ואת "כוחות המילואים" שחשים לעזרתו, חלבון ששמו ATM. "מאז אנחנו חוקרים את עיקרון הפעולה של ATM, ואת האופן בו הוא מגייס לפעולה את ה'חיילים' השונים מכל רחבי התא, ואף גילינו מספר מגויסים כאלה," הוא אומר.

לאחרונה, באמצעות סריקה רחבת היקף של חלבוני התא, גילו החוקרים מגויס חדש למערכת - חלבון בשם יוביקווילין 4. "עד עתה היה ידוע שיוביקווילין 4 מסייע בפירוק חלבונים בתא, לאו דווקא בהקשר של יציבות הגנום. והנה, זיהינו אותו כעוד אחד מפקודיו של ATM במערך לתיקון קרעים ב-DNA," מספר פרופ' שילה. 

המחקר בוצע במעבדתו של פרופ' שילה על ידי ד"ר רון יחימוביץ, ד"ר יעל זיו והדוקטורנטית בהוואנה ולפולה, בשיתוף עם מעבדתו של פרופ' כריסטיאן ריינהרדט מאוניברסיטת קלן בגרמניה, והתפרסם בכתב העת היוקרתי Cell.

מערכת של בלמים ואיזונים

בשל הקשר ההדוק שבין יציבות הגנום להופעת סרטן, החוקרים השוו את רמת החלבון יוביקווילין 4 בדגימות מגידולים ממאירים, לעומת רקמות בריאות שנלקחו מאותם חולים. החוקרים מצאו שבחלק מהמקרים, כמות היוביקווילין 4 בתאי הגידול הייתה גבוהה באופן משמעותי בהשוואה לתאים בריאים מאותו חולה.

בירור נוסף העלה, שהגידולים שבהם נצפתה רמה גבוהה מהנורמלית של יוביקווילין 4, מצויים בשלב המתקדם של המחלה. אלה הגידולים שהגיעו לשלב האגרסיבי, שהוא בעל פוטנציאל ליצור גרורות, ובנוסף לכך – הם בעלי עמידות גבוהה יותר לטיפולים כימותרפיים מסוימים, וכן לטיפולי הקרנה.

"מהממצאים הבנו כי אף על פי שיוביקווילין 4 משתתף בשמירת יציבות הגנום, כמות מוגברת שלו דווקא מערערת את מנגנון התגובה לנזקי DNA, הבנוי על בלמים ואיזונים עדינים ומדויקים," מסביר פרופ' שילה. "במצב כזה, מסתבר, יוביקווילין 4 דווקא תומך בהתפתחות הסרטן, ואף פוגע ביעילותם של טיפולים מקובלים. עם זאת, התברר, כי גידולים כאלה עתידים להגיב טוב יותר לטיפולים כימותרפיים אחרים, שדווקא הופכים ליעילים יותר בתאים בעלי רמה גבוהה של החלבון."

מדד אונקולוגי רב ערך

לממצא זה חשיבות גדולה ברמה הקלינית: החוקרים סבורים, כי ליוביקווילין 4  פוטנציאל מבטיח לשמש כמדד אונקולוגי רב-ערך, המעיד מחד גיסא על מצבו של החולה ועל מידת התקדמות הגידול בעת אבחונו, ומאידך גיסא - מסייע לרופא לקבוע עבור החולה את הטיפול המתאים. בכך נותן המחקר מענה לאחד האתגרים המרכזיים בחקר הסרטן כיום: יצירת סמנים ביולוגיים שיסייעו בסיווגן של ממאירויות ובתכנון הטיפול המתאים, ברמה האישית. 

"ממצאינו מעידים, שהגן המכתיב את ייצורו של יוביקווילין 4 עשוי להיות אונקוגן חדש – גן שכאשר פעילותו מוגברת, וכמות החלבון המוכתב על ידו עולה - מואץ התהליך הסרטני," מסכם פרופ' שילה. "כיום, ממשיכה מעבדתנו בשיתוף פעולה עם קבוצתו של פרופ' ריינהרדט, לחקור את תפקידיו של יוביקווילין 4, בעיקר בעת שהוא משמש כחייל מילואים במערך המסועף השומר על יציבות הגנום. במקביל, אנו מרחיבים את קשת המחלות הממאירות שבהן אנו בוחנים את רמתו. כל זאת, במקביל להמשך החיפוש אחר 'חיילים' נוספים המגויסים על ידי ATM למערך תיקון נזקים בגנום. מספרם נאמד במאות רבות, ולכן למחקר זה נכונו עתידות."

במחקר רב-תחומי בהובלת ד"ר אלכסנדר גולברג מבית הספר לסביבה ולמדעי כדור הארץ ע"ש פורטר, ופרופ' מיכאל גוזין מבית הספר לכימיה, הצליחו החוקרים להפיק ביו-פולימרים בתהליך שאינו דורש קרקע חקלאית או מים מתוקים. תוצאות המחקר המהפכני התפרסמו בכתב העת היוקרתי Bioresource Technology.

^{נפלטו יחד מהמים. בעלי חיים ופסולת על חוף הים}

להחזיר את גלגל הזיהום של כדור הארץ לאחור

"חומר הגלם בו השתמשנו ליצירת הפלסטיק הביולוגי היה אצות רב-תאיות שגדלות בים", מסביר ד"ר גולברג. "האצות אכלו ארכאונים חד-תאיים (מיקרו-אורגניזמים חסרי גרעין ואברונים), שגם הם גדלים במים מלוחים מאוד. לאחר מכן הן תססו ויצרו את הפולימרים הביולוגים. מדובר בפריצת דרך משמעותית. התהליך שאנחנו מציעים יאפשר גם למדינות הסובלות ממחסור במים מתוקים, כמו ישראל, סין והודו, לעבור לפלסטיק מתכלה".

לדברי ד"ר גולברג, המחקר החדש יכול לחולל מהפכה בהורדת נטל הפלסטיק מהסביבה: "פלסטיק ממקורות מאובנים מהווה את אחד הגורמים המזהמים ביותר באוקיינוסים. מצד שני, תהליך הייצור של פלסטיקים מתכלים מצריך משאבים חשובים, שגם הם הולכים ומתמעטים. מדינה כמו ישראל, שהיא צרכנית פלסטיק גדולה, לא תקצה שטחים נרחבים ומים יקרים כדי לייצר ביו-פולימרים. במחקר שלנו הצלחנו להוכיח לראשונה שאפשר לייצר ביו-פלסטיק בתהליך שהוא ידידותי גם לסביבה וגם לתושבים".

בימים אלה עובדים החוקרים על דיוק שיטתם באמצעות שימוש בחיידקים שונים ובאצות שונות להפקת הפלסטיק. "כרגע אנחנו מנסים להבין כיצד זנים שונים של חיידקים מביאים לתסיסה שונה בקרב מינים שונים של אצות", אומר ד"ר גולברג. "כל אצה מייצרת סוכר שונה, כך שתוצר הפלסטיק הסופי גם הוא שונה. המטרה שלנו כעת היא למצוא את החיידקים ואת האצות המתאימים ביותר להפקת פולימרים לפלסטיקים".